Immagine: Brian N. Finck (a sinistra) e Kyle S. McCommis. Credit: Robert Boston
Alcuni trattamenti per il diabete di tipo 2 rendono il corpo più sensibile all’insulina, l’ormone che facilita il passaggio del glucosio dal sangue alle cellule ed ha pertanto azione ipoglicemizzante (abbassa la glicermia).
Ora, una nuova ricerca condotta presso la Washington University School of Medicine di St. Louis, suggerisce una strategia diversa: rallentare la produzione di glucosio nel fegato.
Attraverso la sperimentazione sui topi, i ricercatori hanno dimostrato che si può ridurre la produzione di glucosio nel fegato e ottenere più bassi livelli di zucchero nel sangue, spegnendo una proteina del fegato coinvolta nella produzione di glucosio.
Questo approccio, secondo i ricercatori può funzionare nei pazienti con diabete di tipo 2.
La ricerca è stata pubblicata online il 3 settembre dalla rivista Cell Metabolism.
“Pensiamo che questa strategia potrebbe portare a farmaci più efficaci per il diabete di tipo 2”, ha detto il ricercatore principale Brian N. Finck, PhD, professore associato di medicina presso la Division of Geriatrics and Nutritional Science.
“Un farmaco che arresta la produzione di glucosio ha il potenziale di aiutare milioni di persone colpite dalla forma più comune di diabete”.
Finck ha lavorato con i ricercatori dell’ Università del Texas Southwestern Medical Center e con la biopharmaceutical company Metabolic Solutions Development Co.
La società è impegnata in studi clinici che stanno valutando un composto chiamato MSDC-0602 come trattamento per il diabete. Il nuovo studio dimostra che il composto funziona, almeno in parte, inibendo una proteina che è fondamentale per la produzione di glucosio nel fegato.
Il team di ricerca, guidato dal primo autore Kyle S. McCommis, PhD, uno studioso di ricerca post-dottorato, ha ridotto la produzione di zucchero nelle cellule del fegato inibendo una proteina coinvolta nel trasporto di piruvato, una sostanza prodotta naturalmente nell’organismo, derivante dal metabolismo del glucosio introdotto nel corpo con i cibi consumati. Il piruvato entra poi nei mitocondri (la centrale di produzione d’energia situata nelle cellule) dove crea energia.
Precedenti ricerche avevano suggerito che interferire con il piruvato può limitare la produzione di glucosio nel fegato, ma questo studio è il primo a dimostrare il ruolo fondamentale svolto dalla proteina di trasporto del piruvato.
Oltre al diabete, i ricercatori pensano anche che interferire con il trasporto del piruvato può aiutare i pazienti con steatosi epatica non alcolica, una condizione comune nelle persone con obesità.
Fonte:
- Kyle S. McCommis, Zhouji Chen, Xiaorong Fu, William G. McDonald, Jerry R. Colca, Rolf F. Kletzien, Shawn C. Burgess, Brian N. Finck. Loss of Mitochondrial Pyruvate Carrier 2 in the Liver Leads to Defects in Gluconeogenesis and Compensation via Pyruvate-Alanine Cycling.Cell Metabolism, 2015; DOI: 10.1016/j.cmet.2015.07.028
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