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Malattie cardiovascolari: nuovo approccio al trattamento

(Malattie cardiovascolari-Immagine Credit Public Domain).

I ricercatori hanno scoperto un nuovo modo per curare le malattie cardiovascolari.

Le malattie vascolari e cardiovascolari sono fortemente influenzate da una particolare proteina presente nelle cellule dei vasi sanguigni. I ricercatori hanno scoperto che la presenza di troppi “recettori del trombossano A2” impedisce anche la crescita di nuovi vasi sanguigni. Il processo fondamentale è stato infine spiegato da un gruppo di ricerca guidato dalla Martin Luther University Halle-Wittenberg (MLU)

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La ricerca, pubblicata il 3 marzo sulla rivista Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, potrebbe portare alla creazione di nuovi trattamenti per le malattie cardiovascolari.

La formazione dei vasi sanguigni è un processo complesso. “Vari processi di inibizione e stimolazione devono lavorare insieme come ingranaggi di una ruota. Alcune cellule dei vasi sanguigni, le cosiddette cellule endoteliali, svolgono un ruolo chiave in questo processo, regolando lo scambio tra sangue e tessuti“, spiega l’autore principale dello studio, il Professor Ralf Benndorf, farmacologo presso l’Istituto di farmacia della MLU.

I ricercatori hanno studiato una proteina importante per l’emostasi: il recettore del trombossano A2 che fa aderire le piastrine ed è coinvolto nella costrizione dei vasi sanguigni.

“Sapevamo già che i pazienti con malattie cardiovascolari e alterazioni patologiche nei loro vasi sanguigni avevano un numero maggiore di queste proteine ​​​​recettrici nei loro vasi sanguigni“, aggiunge Benndorf. “Tuttavia, non era chiaro se questo risultato avesse una rilevanza clinica, in altre parole, se esistesse una connessione tra questo aumento del numero e lo sviluppo della malattia”.

I ricercatori sono stati in grado di colmare questa lacuna decifrando una complicata interazione innescata da questa proteina recettore. Gli esperimenti mostrano che il problema si verifica quando la proteina è presente nei vasi sanguigni in quantità eccessiva.

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“Il recettore assicura che la produzione dell’enzima pro-infiammatorio ciclossigenasi-2 sia innescata. Questo enzima a sua volta produce sostanze messaggere che attivano il recettore”, spiega Benndorf. Questo ciclo di attivazione costante e auto-rinforzante del recettore nelle cellule dei vasi sanguigni significa che le cellule hanno difficoltà a formare nuovi vasi sanguigni. Inoltre limita significativamente la funzione delle cellule endoteliali.

“Al microscopio, puoi vedere come le cellule sono davvero tese se c’è una maggiore densità dei recettori”, afferma Benndorf.

Non è ancora chiaro il motivo per cui la proteina si trova più frequentemente nelle cellule dei vasi sanguigni delle persone con malattie cardiovascolari.

“Tuttavia, è un biomarcatore promettente e potrebbe essere un obiettivo interessante per gli interventi farmacologici”, afferma Benndorf. Gli effetti dannosi nelle cellule potrebbero essere invertiti con l’aiuto di sostanze che bloccano l’azione del recettore o dell’enzima.

“L’inibizione del recettore potrebbe quindi rappresentare una nuova opzione di trattamento per i pazienti che hanno livelli elevati del recettore del trombossano A2 nei loro vasi sanguigni. Ciò potrebbe migliorare la funzione vascolare e la rigenerazione“, afferma Benndorf.

I primi farmaci che prendono di mira la proteina sono già in fase di sperimentazione clinica per l’uso in altre applicazioni.

“Anche se le sostanze non sono state ancora approvate, i risultati degli studi clinici indicano che sono ben tollerate e possono migliorare la funzione vascolare”, afferma Benndorf. Le attuali indagini si sono svolte in colture cellulari e in studi su animali da laboratorio. Sono necessari ulteriori studi sul potenziale beneficio terapeutico nei modelli di malattia preclinica prima che possano essere testati o utilizzati nell’uomo.

Vedi anche:Prevenire l’aterosclerosi, causa di malattie cardiache

Il lavoro è stato finanziato dalla Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG, Fondazione tedesca per la ricerca) e dal Fondo europeo di sviluppo regionale (FESR).

Fonte:Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology

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