IBD: nuovo promettente trattamento

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Cellule immunitarie specifiche hanno la capacità di produrre un fattore di guarigione che può promuovere la riparazione della ferita nell’intestino, una constatazione che potrebbe condurre a nuovi potenziali trattamenti per la malattia intestinale infiammatoria (IBD), secondo un nuovo studio.

Il gruppo di ricerca, guidato dalla Georgia State University e dall’Università del Michigan, ha voluto capire come una ferita guarisce nell’intestino perché in IBD, che comprende la malattia di Crohn e la colite ulcerosa, i danni alla barriera epiteliale intestinale permettono ai batteri di attraversare la barriera intestinale e stimolare il sistema immunitario del corpo.

Questo può portare ad infiammazione eccessiva e IBD.

La riparazione efficiente della barriera epiteliale è fondamentale per la soppressione dell’infiammazione e il ripristino dell’omeostasi intestinale.

( Vedi anche:Stimolazione del nervo vago: nuovo promettente trattamento della malattia di Crohn).

In questo studio i ricercatori hanno scoperto che una specifica popolazione di cellule immunitarie chiamate macrofagi, ha la capacità di secernere o produrre un fattore di protezione o di guarigione noto come Interleuchina-10 (IL-10) che può interagire con i recettori sulle cellule epiteliali intestinali per promuovere la guarigione delle ferite.

I risultati di questo studio sono stati pubblicati nel Journal of Clinical Investigation.

“La comprensione di come le ferite naturalmente vengono curate dal corpo è molto importante e apre la strada ad un potenziale trattamento della malattia infiammatoria intestinale”, ha dichiarato il Dr. Tim Denning, Professore associato presso l’Istituto di Scienze Biomediche in Georgia.

“In questo studio abbiamo cercato di capire alcuni dei meccanismi cellulari necessari per la guarigione ottimale delle ferite nell’intestino. Per fare questo, abbiamo usato un sistema all’avanguardia, una colonscopia con pinze per la  biopsia, per creare una ferita negli intestini dei topi. Questo sistema ci ha permesso di cominciare a definire quali cellule e fattori contribuiscono alla guarigione delle ferite nel modello di topo”.

I ricercatori hanno utilizzato una piccola fotocamera a fibre ottiche e pinze per una piccola biopsia dell”intestino di topo. La biopsia ha creato una ferita che i ricercatori hanno osservato nel corso della guarigione.

Lo studio ha confrontato la guarigione delle ferite intestinali in due gruppi di topi:

1) topi tipici (tipo selvatico) presente in natura

2) topi geneticamente carenti del fattore di guarigione IL-10, in particolare dei macrofagi, carenza che compromette la loro capacità di avere una normale riparazione delle ferite.

Il team ha anche analizzato gli effetti i IL-10 sulla guarigione delle ferite epiteliali in vitro, utilizzando una linea cellulare epiteliale intestinale.

I ricercatori hanno concluso che i macrofagi sono una principale fonte di IL-10 nel letto della ferita e IL-10 stimola la guarigione epiteliale intestinale in vitro e aumenta l’espressione durante la riparazione della ferita epiteliale nell’intestino in vivo. In vitro, l’esposizione a IL-10 ha migliorato la riparazione della ferita entro 12 ore e la risposta è stata ulteriormente migliorata dopo 24 ore.

Inoltre, i ricercatori hanno definito alcuni dei percorsi di segnalazione che IL-10 utilizza per orchestrare la riparazione delle ferite. Hanno trovato che IL-10 promuove la riparazione delle ferite epiteliali intestinali attraverso l’attivazione di segnali di proteina legante cAMP (CREB) che segnalano i siti di lesioni, seguita da sintesi e secrezione della proteina 1 di segnalazione indotta da WNT1 (WISP-1).

“La comprensione di questo percorso di guarigione naturale delle ferite potrebbe portare  a un nuovo trattamento per promuovere la guarigione e il recupero da malattie infiammatorie intestinali”, ha detto Denning.

Co-autori dello studio includono la Dr.ssa Asma Nusrat e il Dr.  Charles A. Parkos del Dipartimento di patologia presso l’Università del Michigan, nonché ricercatori dell’Università Emory, della Technische Universität München e dell’Università Ludwig-Maximilian.

Lo studio è stato finanziato dai National Institutes of Health, dalla Fondazione Crohn e Colitis e dalla Fondazione di Ricerca tedesca.

Fonte: JCI


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