Nuovo percorso combatte la steatosi epatica non alcolica

steatosi epatica non alcolica

I risultati di un nuovo studio forniscono nuovi approcci per la lotta contro la steatosi epatica non alcolica che spesso si verifica in relazione all’obesità.

Un gruppo di ricerca dell’Università di Medicina di Vienna è stato in grado di decodificare il meccanismo attraverso il quale l’ormone Leptina stimola il fegato ad esportare i lipidi e ridurre la produzione di grasso nel fegato. Ciò si verifica a causa dell’attivazione dei neuroni nel tronco cerebrale.

I risultati dello studio sono stati pubblicati sulla rivista Nature Communications.

La leptina è un ormone prodotto dal tessuto adiposo e criticamente coinvolto nel controllo dell’appetito e della soddisfazione della fame. La leptina attraversa la barriera emato-encefalica e segnala al cervello quanta massa grassa è disponibile nel corpo. Le persone che soffrono di sovrappeso patologico (obesità) o di un fegato grasso, mostrano generalmente elevati livelli di leptina circolanti a causa di un aumento della massa grassa. Tuttavia, il segnale della leptina che arriva al cervello può essere limitato a causa della resistenza alla leptina.

Vedi anche, Ormone gastrointestinale combatte la steatosi epatica non alcolica.

Uno studio della Medical University di Vienna mostra ora nei modelli di roditori che un’attivazione diretta dei recettori della leptina nel tronco cerebrale regolano il contenuto di grasso del fegato attraverso un meccanismo vagaleIl nervo vagale collega il cervello con vari organi e regola il metabolismo. Fa parte del sistema nervoso autonomo attraverso il quale il sistema nervoso centrale comunica con gli organi. Il legame della leptina con i recettori espressi nel tronco cerebrale o, più precisamente, nel complesso vagale dorsale, causa l’attivazione del nervo vagale e, di conseguenza, l’aumento dell’esportazione di trigliceridi epatici (grasso dietetico) e una riduzione di de novo lipogenesi (sintesi di grasso da carboidrati) nel fegato.

“La leptina protegge da un fegato grasso trasmettendo un segnale attraverso l’asse fegato-vago-cervello e quindi anima il fegato per esportare il grasso”, spiega il principale ricercatore Thomas Scherer della Divisione per l’endocrinologia e il metabolismo presso l’Università di Medicina di Vienna, ” nelle persone con obesità, la leptina non arriva al cervello in quantità sufficiente per trasmettere i segnali necessari al fegato per l’esportazione di trigliceridi “.

Un possibile punto di partenza per terapie future sarebbe la somministrazione diretta di leptina nel cervello circumnavigando così la barriera emato-encefalica. Ciò potrebbe, ad esempio, essere ottenuto somministrando la leptina tramite uno spray nasale o approcci farmacologici che ripristinano e / o migliorano la sensibilità alla leptina del cervello. Un progetto di ricerca traslazionale con il sostegno del Fondo scientifico austriaco (FWF) chiarirà se questi risultati sono applicabili anche agli esseri umani.


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