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Steatosi epatica non alcolica: identificato nuovo farmaco per il trattamento

Steatosi epatica non alcolica-Immagine Credit Public Domain-

Attualmente non esiste un farmaco per il trattamento della steatosi epatica non alcolica che colpisce molte persone con diabete di tipo 2 e che può provocare altre gravi malattie del fegato. Uno studio condotto dai ricercatori del Karolinska Institutet ha ora identificato un farmaco candidato per il trattamento del fegato grasso.

Lo studio preclinico, pubblicato sul Journal of Hepatology, indica che un anticorpo che blocca la proteina VEGF-B rappresenta una possibile opzione terapeutica per la steatosi epatica.

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“Il fegato grasso è associato a diverse malattie gravi e talvolta fatali. Con il principio terapeutico che abbiamo sviluppato, si potrebbe prevenire il fegato grasso e, si spera, ridurre il rischio di insufficienza epatica e cancro terminale del fegato”, spiega Annelie Falkevall, prima autrice dello studio, ricercatrice, dipartimento di biochimica medica e biofisica, Karolinska Institutet, Svezia

Per decenni, l’obesità e il sovrappeso sono stati una malattia globale comune che, tra gli altri problemi, ha causato un forte aumento dell’incidenza del diabete di tipo 2. Secondo la Swedish Diabetes Association, solo in Svezia ci sono 500.000 casi di diabete, di cui l’85-90% sono di tipo 2.

Aumento significativo del rischio di cancro al fegato

Il sovrappeso cronico e il diabete di tipo 2 aumentano il rischio di steatosi epatica non alcolica (NAFLD), che è la causa più comune di malattie epatiche croniche, come insufficienza epatica e cancro al fegato, in Europa e negli Stati Uniti

Il tessuto adiposo bianco ha una notevole capacità di immagazzinare energia sotto forma di lipidi, ma in caso di obesità cronica e spesso di diabete di tipo 2, non è sufficiente e la concentrazione di acidi grassi nel sangue aumenta. Questi lipidi vengono quindi immagazzinati altrove, compreso il fegato. L’accumulo di grasso nel fegato non solo interferisce con la secrezione di glucosio e porta all’insulino-resistenza, ma aumenta anche il pericolo di danni permanenti a uno degli organi più importanti del corpo.

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La NAFLD colpisce oltre 100 milioni di adulti e ricerche precedenti indicano un rischio 17 volte maggiore di cancro al fegato nelle persone con NAFLD. Nelle persone con diabete di tipo 2, l’incidenza della NAFLD è compresa tra il 25 e il 29%. Al momento non esistono farmaci approvati per il trattamento della NAFLD.

Vedi anche:Steatosi epatica non alcolica: nuova comprensione dello sviluppo della fibrosi

L’anticorpo blocca il rilascio di acidi grassi

I ricercatori del Karolinska Institutet, CIBERDEM e CIBEROBN in Spagna, CSL Behring negli Stati Uniti e CSL Innovation in Australia hanno ora studiato un nuovo metodo per limitare lo sviluppo del fegato grasso.

Per lo studio, i ricercatori hanno avuto accesso a un farmaco candidato sotto forma di un anticorpo contro la proteina VEGF-B (Vascular Endothelial Growth Factor B) che controlla il rilascio di acidi grassi dal tessuto adiposo bianco.

“Abbiamo identificato un nuovo metodo per il trattamento della steatosi epatica che prevede il mantenimento degli acidi grassi nel tessuto adiposo in modo che non fuoriescano e si accumulino nel fegato“, afferma l’autore corrispondente dello studio Ulf Eriksson, Professore presso il Dipartimento di Biochimica medica e biofisica, Karolinska Institutet. “I nostri risultati mostrano che il blocco farmacologico della via del segnale VEGB-B nei topi previene l’accumulo di grasso nel fegato e riduce il rischio di NAFLD“.

Lo studio è stato condotto su topi normali e geneticamente modificati che hanno ricevuto diete diverse e sono stati trattati con il farmaco candidato. I ricercatori hanno anche studiato il tessuto adiposo di 48 pazienti sottoposti a chirurgia bariatrica. Metà del gruppo aveva la NAFLD, metà no. I loro risultati rivelano una chiara correlazione tra il livello di segnalazione VEGB-B nel tessuto adiposo bianco e la presenza di NAFLD.

“Il prossimo passo per portare avanti questo entusiasmante farmaco candidato è includerlo in un programma di sviluppo clinico”, afferma il Professor Eriksson.

Fonte:Journal of Hepatology

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