Identificato il responsabile dell’inefficacia dell’insulina

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Gli scienziati dell’Università di Osaka hanno scoperto cheStromal cell-derived factor 1 (SDF-1) secreto dagli adipociti ha ridotto l’efficacia dell’insulina negli adipociti e diminuito la captazione di glucosio indotta dall’insulina.

L’insulina è un ormone prodotto dal pancreas e aiuta le cellule a prendere il glucosio dal sangue. L’insulina si lega ai recettori dell’insulina per attivare il substrato del recettore dell’insulina 1 (IRS-1), assorbendo glucosio attraverso la fosforilazione di Akt. Se l’insulina perde la sua efficacia, una gran parte delle cellule del corpo diventa incapace di assumere glucosio e persistono i livelli di zucchero nel sangue, portando al diabete.

( Vedi anche:Riso integrale per ridurre il rischio di diabete tipo 2).

Un gruppo di ricercatori guidati da Atsunori Fukuhara ha riferito che l’adipocitochina, o le proteine ​​di segnalazione cellulare secrete dal tessuto adiposo, hanno avuto un ruolo nello sviluppo dell’obesità. Tuttavia, non era noto che l’adipocitochina si attivasse sugli adipociti stessi per controllare la sensibilità all’insulina. L’SDF-1, una delle adipocitochine, è la chemiochina maggiormente espressa; tuttavia, la sua azione sull’assorbimento del glucosio nelle cellule non era stata analizzata.

Utilizzando l’analisi del database di microarray, questo gruppo di scienziati ha identificato SDF-1 come un fattore per migliorare l’espressione negli adipociti negli stati di digiuno e ha scoperto che SDF-1 ha ridotto l’efficacia dell’insulina negli adipociti. In realtà, nei topi knockout SDF-1 i livelli di zucchero nel sangue sono diminuiti e l’efficacia dell’insulina è migliorata. I risultati della ricerca sono stati pubblicati su Diabetes.

Sulla base dei risultati di questo studio, si prevede che la sensibilità all’insulina negli adipociti aumenterà inattivando la via di segnalazione SDF-1, che porterà al trattamento del diabete di tipo 2.

Fonte: EurekAlert

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