Identificati i responsabili dell’infiammazione e perdita di tessuto osseo nella malattia gengivale

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Immagine: un nuovo studio condotto dal ricercatore clinico NIDCR Dr. Niki Moutsopoulos suggerisce che la malattia parodontale è guidata dalle cellule immunitarie Th17, che sono innescate da una comunità batterica malsana. Credito: Istituto nazionale di ricerca dentale e cranio-facciale, NIH.

Un nuovo studio identifica i responsabili dell’infiammazione e perdita di tessuto osseo nella malattia gengivale.

Una popolazione malsana di microbi nella bocca, innesca cellule immunitarie specializzate che infiammano e distruggono i tessuti, portando al tipo di perdita ossea associata a una grave forma di malattia gengivale, secondo un nuovo studio sui topi e umani.

 La ricerca, condotta da scienziati dell’Istituto nazionale di ricerca dentale e cranio-facciale (NIDCR) presso i National Institutes of Health e la University of Pennsylvania School of Dental Medicine di Philadelphia, potrebbe avere implicazioni per nuovi approcci terapeutici per la condizione. 

I risultati appaiono online il 17 ottobre 2018, in Science Translational Medicine.

La malattia parodontale è un disturbo comune che colpisce quasi la metà degli adulti americani di età superiore ai 30 anni e il 70% degli adulti di età pari o superiore a 65 anni. Nelle persone colpite, i  batteri innescano l’infiammazione dei tessuti che circondano i denti, il che può portare alla perdita di ossa e denti in uno stadio avanzato della malattia chiamato parodontite.

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“Sappiamo da anni che i microbi stimolano l’infiammazione, ma non in modo permanente, suggerendo che ci sono altri fattori in gioco”, ha detto l’autore senior dello studio Niki Moutsopoulos, ricercatore clinico presso la NIDCR. “I nostri risultati suggeriscono che le cellule immunitarie conosciute come cellule T helper 17 sono i driver di questo processo, fornendo il collegamento tra i batteri orali e l’infiammazione”.

Moutsopoulos e colleghi hanno osservato che le cellule T helper (Th) 17 erano molto più prevalenti nel tessuto gengivale umano con parodontite rispetto alle gengive delle loro controparti sane e che la quantità di cellule Th17 era correlata alla gravità della malattia.

Le cellule Th17 vivono normalmente nei cosiddetti siti di barriera – come la bocca, la pelle e il tubo digerente – dove i germi raggiungono il primo contatto con il corpo. Le cellule Th17 sono conosciute per proteggere dal mughetto orale, un’infezione fungina della bocca, ma sono anche collegate a malattie infiammatorie come la psoriasi e la colite, suggerendo che giocano un duplice ruolo in salute e malattia.

Per comprendere meglio questa dinamica, gli scienziati NIDCR hanno collaborato con un gruppo di ricerca finanziato dal NIDCR guidato dall’ autore senior dello studio George Hajishengallis della School of Dental Medicine dell’Università della Pennsylvania e colleghi del National Institute of Allergy del NIH e malattie infettive (NIAID) e National Cancer Institute (NCI).

Gli scienziati hanno scoperto che, in modo simile agli umani, più cellule Th17 si accumulavano nelle gengive dei topi con parodontite rispetto a topi sani, che fungevano da gruppo di controllo.

Per vedere se il microbioma orale potesse essere il fattore scatenante dell’accumulo di cellule Th17, i ricercatori hanno trattato i topi su un cocktail antibiotico ad ampio spettro. Hanno scoperto che l’eliminazione dei microbi orali impediva l’espansione delle cellule Th17 nelle gengive dei topi con la parodontite lasciando inalterate le altre cellule immunitarie, suggerendo che una popolazione batterica malsana innesca l’accumulo di cellule Th17.

Successivamente, il gruppo ha voluto verificare se il blocco delle cellule Th17 potesse ridurre la malattia parodontale. Quando gli scienziati hanno ingegnerizzato geneticamente topi per carenza di cellule Th17 o hanno somministrato agli animali un farmaco a piccole molecole che impedisce lo sviluppo delle cellule Th17, hanno osservato risultati simili: riduzione della perdita ossea causata dalla parodontite. L’analisi dell’RNA ha mostrato che il farmaco bloccante Th17 ha portato a una ridotta espressione di geni coinvolti nell’infiammazione, distruzione tissutale e perdita ossea, suggerendo che le cellule Th17 possono mediare questi processi nella parodontite.

Infine, i ricercatori hanno studiato un gruppo di 35 pazienti presso il Centro clinico NIH con un difetto genetico che li ha indotti a mancare delle cellule Th17. Gli scienziati hanno argomentato che se le cellule Th17 sono importanti per la parodontite come suggerivano gli studi sugli animali, non avere cellule Th17 dovrebbe proteggere dalle malattie gengivali . Questo è davvero ciò che il gruppo ha trovato: i pazienti erano meno sensibili alla condizione e avevano meno infiammazione e perdita di massa ossea rispetto ai volontari.

“Le nostre osservazioni cliniche indicano la rilevanza dei nostri studi sugli animali per l’uomo e forniscono ulteriori prove che le cellule Th17 sono i driver della periodontite“, ha detto il ricercatore della NIDCR Nicolas Dutzan, primo autore dell’articolo.

“Questi risultati forniscono approfondimenti chiave sui meccanismi che sono alla base dello sviluppo della malattia parodontale”, ha aggiunto il Direttore della NIDCR Martha J. Somerman. “È importante sottolineare che offrono anche prove convincenti per il target terapeutico di cellule specifiche che potrebbero eventualmente aiutarci a fornire un trattamento migliore e più sollievo ai pazienti con questa malattia comune”.

Fonte: Science


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