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Cancro al seno: come diventa aggressivo

(Cancro al seno-Immagine Credit dominio pubblico Unsplash / CC0).

I ricercatori del Baylor College of Medicine hanno seguito la progressione del cancro al seno in un modello animale e hanno scoperto un percorso che trasforma un tipo di cancro a crescita lenta noto come recettore degli estrogeni (ER) + / HER2 + in un tipo ER- / HER2 + a crescita rapida che si diffonde o metastatizza in modo aggressivo ad altri organi.

Lo studio, che appare negli Atti della National Academy of Sciences, ha implicazioni per la terapia del cancro al seno in quanto suggerisce la necessità di differenziare i sottotipi di cancro in base al percorso che le cellule seguono. Percorsi diversi potrebbero essere collegati a diversi comportamenti del cancro, che dovrebbero essere presi in considerazione per pianificare il trattamento in modo appropriato.

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“In generale, il carcinoma mammario ER- / HER2 + è più aggressivo del carcinoma mammario ER + / HER2 +, ma anche il tipo ER è eterogeneo nel suo comportamento”, ha detto l’autore co-corrispondente Dr. Jianming Xu, Gordon Cain Endowed Professor presso il Dipartimento di Biologia Molecolare e Cellulare. “In alcuni pazienti, il cancro ER- / HER2 + risponde alla terapia e non ritorna mai, ma in altri il cancro si ripresenta, cresce rapidamente, metastatizza in modo aggressivo ad altri organi e non risponde al trattamento, il che causa la morte. Tuttavia, ciò che determina l’aggressività del carcinoma mammario individuale ER- / HER2 + è poco conosciuto”.

In questo studio, Xu e i suoi colleghi hanno studiato la progressione delle cellule di cancro al seno ER + / HER + e ER- / HER2 + in un modello murino della malattia. “Volevamo sapere se la diversità nel comportamento del cancro era correlata alla provenienza delle cellule“, ha detto Xu, membro del Dan L Duncan Comprehensive Cancer Center di Baylor.

Seguendo la via del cancro

I ricercatori hanno ideato un nuovo approccio creando un modello murino in cui si potevano seguire le cellule tumorali ER + / HER2 + e ER- / HER2 + dall’inizio della crescita del tumore attraverso la sua progressione man mano che diventava metastatico negli animali vivi. Hanno tracciato tutte le cellule tumorali derivanti da cellule ER + con una proteina fluorescente rossa che potevano rilevare durante l’intera progressione. Il team ha anche confrontato l’espressione di ER, la proliferazione cellulare e la capacità metastatica tra i diversi sottotipi di cellule di cancro al seno emersi durante il processo.

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Il modello animale di cancro al seno è stato avviato con parti uguali di cellule di cancro al seno ER + / Her2 + ed ER- / HER2 +. Man mano che il cancro cresceva, le cellule ER- / HER2, che proliferavano rapidamente, ma metastatizzavano poco, davano solo origine a più cellule ER- / HER2 + con comportamento simile. D’altra parte, sebbene le cellule ER + / HER2 + producessero per lo più cellule ER + / HER2 + a crescita lenta, alcune cellule cancerose ER + / HER2 + hanno generato cellule che avevano perso il loro ER. Questa nuova popolazione di cellule cancerose ER- / HER2 + è cresciuta rapidamente e si è diffusa in modo aggressivo ad altri tessuti.

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“Il nostro studio propone che le cellule tumorali ER- / HER2 + a crescita rapida possano essere suddivise in due sottotipi, uno che ha un’origine ER +, cresce rapidamente e metastatizza in modo aggressivo e un altro che ha un’origine ER- e cresce anch’esso velocemente, ma ha un comportamento metastatico meno aggressivo “, ha detto Xu. “Attualmente, tutti i tumori al seno ER- / HER2 + sono trattati allo stesso modo e producono risposte diverse. I nostri risultati suggeriscono che potrebbero essere necessari trattamenti diversi. Se le osservazioni nel nostro modello animale possono essere convalidate negli esseri umani, ci aspetteremmo che ER – Il cancro / HER2 + con origine ER + sarebbe molto aggressivo e dovrebbe essere trattato di conseguenza, mentre il cancro ER- / HER2 + che ha avuto origine da cellule ER- tenderebbe ad essere meno metastatico e quindi richiederebbe un trattamento diverso “.

Esaminare ciò che media il diverso comportamento nel carcinoma mammario ER- / HER2 +

Il team ha anche studiato il motivo per cui le cellule tumorali ER- / HER2 + derivate da cellule ER + avevano perso il marker ER e cosa avrebbe potuto innescare il loro comportamento metastatico aggressivo. “Abbiamo confrontato le cellule tumorali ER- / HER2 + di origine ER +, il tipo più aggressivo, con le normali cellule della ghiandola mammaria ER + da cui avevano avuto origine queste cellule tumorali, a livello di DNA”, ha detto Xu. “Abbiamo scoperto che il tipo di cancro più aggressivo, ma non l’altro, aveva cambiamenti nel DNA che hanno portato a interrompere l’espressione di ER, il che ha fornito una spiegazione del motivo per cui le cellule avevano perso il loro ER”.

Xu ei suoi colleghi hanno anche cercato di spiegare perché l’origine delle cellule tumorali ER- / HER2 + avrebbe fatto la differenza nel comportamento metastatico delle cellule. Hanno scoperto che l’attivazione di un enzima chiave chiamato MAP chinasi era diversa tra le cellule ER- / HER2 + più aggressive e meno aggressive e propongono che questa differenza fornisca una risposta alla natura del loro comportamento.

“Questi risultati ci incoraggiano a indagare se le scoperte che abbiamo fatto in un modello animale si verificano anche in pazienti con cancro al seno”, ha detto il co-corrispondente Dr. Bert O’Malley, Professore di biologia molecolare e cellulare e cancelliere a Baylor. O’Malley èanche membro del Dan L Duncan Comprehensive Cancer Center. “Il nostro studio supporta il concetto che la progressione del cancro comporta cambiamenti dinamici nella popolazione delle cellule tumorali. Dobbiamo comprendere questi cambiamenti in modo da poter progettare terapie che possano migliorare i risultati di questa malattia devastante”.

Fonte:Medicalxpress

 

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