HomeSaluteCuore e circolazioneSempre più vicini alla "rigenerazione" del cuore danneggiato da attacco cardiaco

Sempre più vicini alla “rigenerazione” del cuore danneggiato da attacco cardiaco

Una nuova ricerca offre nuova comprensione dei meccanismi molecolari alla base della rigenerazione del cuore danneggiato.

I risultati del nuovo studio, condotto da ricercatori dell’ Università di Aberdeen e sostenuto dalla British Heart Foundation, sono stati pubblicati oggi in Stem Cell Reports .

Mentre altri organi quali il fegato possono rigenerarsi, il muscolo cardiaco ha pochissima capacità di farlo dopo aver subito danni, come un attacco di cuore.

Nel grembo materno il corpo è in grado di produrre cellule del muscolo cardiaco, ma subito dopo la nascita questa capacità si arresta.

Recenti studi hanno suggerito che le cellule staminali nel cuore adulto potrebbero ancora differenziarsi in cellule del muscolo cardiaco  utilizzando meccanismi simili a quelli del cuore embrionale.

Gli scienziati sono già in grado di manipolare in coltura, cellule staminali embrionali per indurle a differenziarsi in cellule del muscolo cardiaco (miociti) che visivamente ‘battono’. Questo processo ha consentito agli esperti di studiare i meccanismi molecolari che guidano la differenziazione delle cellule staminali in cellule del muscolo cardiaco.

I tessuti e organi degli embrioni in via di sviluppo sono organizzati da un processo chiamato “segnalazione cellula-cellula”, un processo che porta le cellule a ‘parlarsi’ a vicenda. Queste interazioni sono controllate da molecole di segnalazione come segnali Wnt.

Studi precedenti hanno dimostrato che l’attivazione ‘artificiale’ e l’inibizione del segnale Wnt può indurre la produzione di cellule muscolari del cuore. Una nuova ricerca condotta presso l’Università di Aberdeen ha attentamente monitorato l’attività della via di segnale Wnt e dove e quando i segnali Wnt normalmente si verificano,ottenendo ulteriore prova che la via di segnale Wnt regola naturalmente la differenziazione delle cellule del muscolo cardiaco.

I ricercatori sperano che la comprensione dei meccanismi molecolari coinvolti nello sviluppo delle cellule del muscolo cardiaco, possa contribuire allo sviluppo di nuove strategie terapeutiche che potrebbero, in futuro, favorire la rigenerazione del cuore.

Il primo autore dell’articolo, Silvia Mazzotta, dottoranda presso l’Università di Aberdeen, ha dichiarato: “Durante la vita embrionale possiamo produrre cellule del muscolo cardiaco, ma se un adulto soffre di infarto cardiaco nel corso della vita, il muscolo cardiaco non può sufficientemente riparare se stesso. La speranza è che la comprensione dei meccanismi molecolari alla base della differenziane delle cellule del muscolo cardiaco possa in futuro contribuire a nuove strategie terapeutiche per favorire la rigenerazione del cuore”.

Il Prof. Stefan Hoppler ha aggiunto: “Quello che questa ricerca dimostra è che l’interruttore per accendere o disattivare la via di segnale Wnt racchiude in sintesi la normale formazione delle cellule del muscolo cardiaco.Questa scoperta è estremamente importante se si considera l’enorme impatto che le malattie cardiovascolari hanno sulla società moderna”.

Il Prof. Jeremy Pearson, dell’Associate Medical Director at the British Heart Foundation che ha finanziato la ricerca, ha detto: “L’insufficienza cardiaca, spesso causata da danni irreparabili inflitti da un attacco di cuore, colpisce oltre mezzo milione di persone nel Regno Unito. Trattamenti per prevenire lo sviluppo dell’ insufficienza cardiaca o che possono invertire questa condizione invalidante, sono urgentemente necessari. Ricerche come questa offrono notevole speranza di nuove strategie di trattamento”.

“Questo studio offre indizi che possono aiutare ad attivare la riparazione delle cellule del cuore dopo un attacco di cuore. Questo è il principale obiettivo del BHF’s Mending Broken Hearts Appeal che è stato lanciato per contribuire a ridurre il carico dell’insufficienza cardiaca finanziando la ricerca sulla medicina rigenerativa”.

Fonte: Medicalxpress

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