Nuovo potenziale trattamento per fibrosi polmonare e ipertensione polmonare

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fibrosi polmonare,ipertensione polmonare

Immagine: Somanath Shenoy è professore associato presso la University of Georgia College of Pharmacy

I ricercatori dell’Università della Georgia hanno scoperto che il farmaco triciribine può invertire o arrestare la progressione della fibrosi polmonare e ipertensione polmonare, due malattie respiratorie che sono quasi inevitabilmente fatali.

La ricerca è stata pubblicata dal British Journal of Pharmacology.

La fibrosi polmonare è una malattia respiratoria che insorge quando, all’interno del polmone, si forma del tessuto cicatriziale con conseguente perdita della funzione polmonare e ridotto apporto di ossigeno al sangue. I sintomi tipici della fibrosi polmonare sono la tosse secca, dispnea, senso di fatica e perdita di peso. La diagnosi richiede un iter abbastanza lungo di diversi esami e test.
Purtroppo, guarire dalla fibrosi polmonare è impossibile. Le uniche cure attualmente disponibili possono solo alleviare la sintomatologia e migliorare la qualità di vita dei malati.

L‘ ipertensione polmonare comporta un aumento della pressione sanguigna nelle arterie dei polmoni che può portare ad insufficienza cardiaca.

“L’aspettativa media di vita per le persone con queste malattie è solo di circa cinque anni dopo la diagnosi e mentre i trattamenti farmacologici standard possono contribuire a migliorare la qualità della vita, non possono ridurre la mortalità”, ha detto Somanath Shenoy, co-autore dell’articolo e professore associato presso l’ UGA’s College of Pharmacy.

“I nostri test dimostrano che il trattamento con triciribine può arrestare la progressione delle due malattie e può anche invertire alcuni dei danni al tessuto polmonare”.

I ricercatori hanno utilizzato modelli murini che imitano le caratteristiche dell’ ipertensione polmonare e fibrosi polmonare negli esseri umani, per studiare l’effetto di triciribine, che inibisce la produzione di una proteina chiamata Akt1.

Precedenti ricerche hanno dimostrato che Akt1 è almeno in parte responsabile dello sviluppo di miofibroblasti, cellule che migrano verso i siti di lesione per aiutare nella guarigione delle ferite. Quando queste cellule non vengono regolamentate, creano cicatrici che portano alla fibrosi e perdita di vasi sanguigni funzionali nei polmoni.

Quando i topi hanno cominciato a mostrare i sintomi della malattia, i ricercatori hanno somministrato triciribine una volta al giorno per un periodo di tre settimane. La caratteristica cicatrizzazione della fibrosi polmonare e l’ipertensione polmonare, sono state rallentate nei topi e il tessuto polmonare di alcuni topi ha iniziato a tornare alla normalità.

“A nostra conoscenza, questa è la prima prova diretta che Akt1 provoca l’insorgenza e la progressione della fibrosi polmonare e ipertensione polmonare”, ha detto Shenoy. “Abbiamo anche testato questo processo nelle cellule umane prelevate dal tessuto polmonare di malati e abbiamo ottenuto risultati molto simili”.

I ricercatori hanno testato la loro ipotesi ulteriormente esaminando topi geneticamente modificati che non possiedono il percorso Akt1. Nessuno di questi topi ha sviluppato i sintomi delle malattie polmonari, suggerendo ulteriormente che Akt1 è la causa principale della malattia.

I ricercatori sono pronti a sottolineare che questi risultati sono preliminari e che più prove sono necessarie prima di poter valutare l’efficacia di triciribine sugli esseri umani. Tuttavia, una versione umana di triciribine potrebbe essere somministrata per via orale, eliminando la necessità di iniezioni giornaliere.

“Abbiamo ancora bisogno di identificare gli effetti a valle dell’ inibizione di Akt1 per verificare se ci sono effetti collaterali negativi”, ha detto Shenoy. «Ma se questi test vanno bene, speriamo di iniziare la sperimentazione umana entro i prossimi tre-cinque anni”.

Fonte:

  1. Maha Abdalla, Harika Sabbineni, Roshini Prakash, Adviye Ergul, Susan C. Fagan, Payaningal R. Somanath. Akt inhibitor, triciribine, ameliorates chronic hypoxia-induced vascular pruning and TGFβ-induced pulmonary fibrosis. British Journal of Pharmacology, 2015; DOI: 10.1111/bph.13203

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