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Lesioni midollo spinale: una proteina la chiave del recupero

(Lesioni midollo spinale-Immagine Credit Public Domain).

Utilizzando l’ingegneria genetica, i ricercatori della UT Southwestern e dell’Indiana University hanno riprogrammato le cellule che formano cicatrici nel midollo spinale del topo per creare nuove cellule nervose, stimolando il recupero dopo una lesione del midollo spinale.

I risultati, pubblicati online su Cell Stem Cell, potrebbero offrire speranza alle centinaia di migliaia di persone in tutto il mondo che ogni anno subiscono una lesione del midollo spinale.

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Le cellule in alcuni tessuti del corpo proliferano dopo un infortunio, sostituendo le cellule morte o danneggiate come parte della guarigione. “Tuttavia”, spiega il leader dello studio Chun-Li Zhang, Ph.D. , Professore di biologia molecolare del Biomedical Research presso la UTSW, “il midollo spinale in genere non genera nuovi neuroni dopo l’infortunio, un ostacolo chiave al recupero. Poiché il midollo spinale funge da relè di segnale tra il cervello e il resto del corpo, la sua incapacità di autoripararsi interrompe permanentemente la comunicazione tra queste due aree portando a paralisi, perdita di sensibilità e talvolta conseguenze pericolose per la vita come l’incapacità di controllare la respirazione o la frequenza cardiaca”.

Zhang osserva che il cervello ha una capacità limitata di produrre nuove cellule nervose, facendo affidamento sulle cellule progenitrici per attivare distinti percorsi rigenerativi. Usando questa conoscenza come ispirazione, lui e i suoi colleghi hanno cercato cellule che potessero avere un potenziale simile di rigenerazione nel midollo spinale.

Lavorando con un modello murino di lesione del midollo spinale, i ricercatori hanno cercato nel midollo spinale danneggiato degli animali un marker che si trova normalmente nei neuroni immaturi. “Non solo questo marker era presente anche nel midollo spinale dopo l’infortunio”, dice Zhang, “ma abbiamo rintracciato le cellule che lo producono: cellule non neuronali chiamate NG2 glia“.

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Le glia NG2 fungono da progenitori di cellule chiamate oligodendrociti, che producono lo strato di grasso isolante che circonda i neuroni. Sono anche note per formare cicatrici gliali in seguito a lesioni. Il team di Zhang ha dimostrato che quando il midollo spinale è stato ferito, queste glia hanno adottato transitoriamente marcatori molecolari e morfologici di neuroni immaturi.

Per determinare cosa causa il cambiamento della glia NG2, i ricercatori si sono concentrati su SOX2, una proteina delle cellule staminali indotta da una lesione. Hanno manipolato geneticamente queste cellule per inattivare il gene che produce questa proteina. Quando il midollo spinale dei topi che erano stati manipolati è stato danneggiato, i ricercatori hanno visto molti meno neuroni immaturi nei giorni successivi alla lesione, suggerendo che SOX2 gioca un ruolo chiave nell’aiutare la glia NG2 a produrre queste cellule. Tuttavia, anche con livelli normali di SOX2, questi neuroni immaturi non sono mai maturati in sostituzioni per le persone colpite dalla lesione.

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Prendendo una strada opposta, Zhang e i suoi colleghi hanno utilizzato una diversa tecnica di manipolazione genetica per far sì che la glia NG2 producesse in modo eccessivo SOX2. È interessante notare che nelle settimane successive alla lesione del midollo spinale, i topi con questa manipolazione hanno prodotto decine di migliaia di nuovi neuroni maturi. Ulteriori indagini hanno dimostrato che questi neuroni si sono integrati nell’area lesa, creando nuove connessioni con i neuroni esistenti che sono necessari per trasmettere i segnali tra il cervello e il corpo.

“Ancora più promettente”, dice Zhang, “è che questa ingegneria genetica ha portato a miglioramenti funzionali dopo una lesione del midollo spinale. Gli animali progettati per produrre una produzione eccessiva di SOX2 nella loro glia NG2 hanno ottenuto risultati notevolmente migliori sulle capacità motorie settimane dopo la lesione del midollo spinale rispetto a quelli che hanno prodotto quantità normali di SOX2. Le ragioni di questo miglioramento delle prestazioni sembravano molteplici. Non solo questi animali avevano nuovi neuroni che sembravano subentrare a quelli danneggiati durante la lesione, ma avevano anche molto meno tessuto cicatriziale nel sito della lesione che poteva ostacolare il recupero”.

Zhang osserva che, alla fine, i ricercatori potrebbero essere in grado di scoprire modi sicuri ed efficaci una produzione eccessiva di SOX2 nei pazienti con lesioni del midollo spinale umano, aiutando a riparare le loro lesioni con nuovi neuroni riducendo la formazione di tessuto cicatriziale.

“Il campo delle lesioni del midollo spinale ha ampiamente cercato di curare il danno con cellule staminali che producono nuovi neuroni, ma quello che stiamo proponendo qui è che potremmo non aver bisogno di trapiantare cellule dall’esterno”, dice Zhang. “Incoraggiando NG2 glia a produrre più SOX2, il corpo può creare i suoi nuovi neuroni, ricostruendoli dall’interno”.

Altri ricercatori che hanno contribuito a questo studio includono Wenjiao Tai, Lei-Lei Wang, Haoqi Ni, Chunhai Chen, Jianjing Yang, Tong Zang e Yuhua Zou presso UTSW e Wei Wu e Xiao-Ming Xu presso l’Indiana University.

Fonte:UTSouthWestern

 

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