Infiammazione-Immagine: cellule umane che esprimono citochine infiammatorie (colorate in verde). Credito: Professor Martin Laboratorio; Trinity College di Dublino-
Gli scienziati del Trinity College di Dublino hanno compiuto un importante passo avanti nella comprensione di come viene regolata l’infiammazione. Hanno appena scoperto che una proteina chiave di allarme immunitario precedentemente ritenuta in grado di calmare la risposta immunitaria in realtà fa l’opposto.
Il loro lavoro ha numerosi impatti potenziali, soprattutto nel contesto della comprensione e della risposta ai disturbi autoimmuni e all’infiammazione.
Mentre il nostro sistema immunitario svolge una funzione molto importante proteggendoci da infezioni e lesioni, quando le risposte immunitarie diventano troppo aggressive ciò può portare a infiammazioni dannose, che si verificano in condizioni come l’artrite reumatoide e la psoriasi. L’infiammazione si attiva quando i nostri corpi producono “proteine di allarme” (interleuchine), che aumentano le nostre difese contro infezioni e lesioni attivando diversi componenti del nostro sistema immunitario.
Capire come e quando vengono prodotte tali proteine di allarme e come attivano il nostro sistema immunitario ha portato a importanti scoperte nel trattamento di molte condizioni immunitarie.
Ora, gli scienziati dello Smurfit Institute of Genetics del Trinity College di Dublino, guidati da Seamus Martin, Smurfit Professor of Genetics, hanno scoperto che l’interleuchina-37 ha una funzione inaspettata come molecola che attiva il sistema immunitario, poiché studi precedenti suggerivano che questa interleuchina servisse invece come “interruttore di spegnimento” per il sistema immunitario.
Il Professor Martin ha dichiarato: “Le interleuchine svolgono un ruolo chiave nella regolazione del nostro sistema immunitario in risposta alle infezioni batteriche e fungine. Tuttavia, l’interleuchina-37 è rimasta a lungo un enigma, poiché non si trova nei mammiferi come i topi. Ciò ha presentato un importante ostacolo per capire cosa fa, poiché gran parte di ciò che sappiamo sul sistema immunitario umano è stato scoperto per la prima volta in organismi modello la cui composizione biologica è simile alla nostra“.
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Prima del nuovo studio, si pensava che l’interleuchina-37 avesse funzioni immunosoppressive, ma il modo esatto in cui spegneva l’infiammazione era oggetto di accesi dibattiti. Tuttavia, gli scienziati del Trinity ora riferiscono che, se attivata nel modo corretto, l’interleuchina-37 mostra una potente attività pro-infiammatoria.
Il Professor Martin ha aggiunto: “Questo impatto pro-infiammatorio è stato del tutto inaspettato. Il nostro lavoro mostra che la proteina si lega a un recettore dell’interleuchina nella pelle che è noto per svolgere un ruolo chiave nel guidare la psoriasi. E, per aggiungere ulteriore intrigo alla storia, questo porta a quattro il numero totale di molecole di allarme immunitario che segnalano tramite questo particolare recettore dell’interleuchina”.
“Perché ci sono così tante interleuchine che si legano allo stesso recettore è un mistero, ma se dovessimo speculare potrebbe essere perché questo recettore svolge una funzione sentinella molto importante nella nostra pelle e quella proteina di allarme potrebbe semplicemente non essere sufficiente per rispondere ai molti diversi agenti infettivi che la nostra pelle incontra. La nostra pelle è la principale barriera tra il nostro corpo e il mondo esterno che i microbi devono violare se vogliono entrare nel nostro corpo e, per molti aspetti, rappresenta la prima linea di difesa nel nostro sistema immunitario”, aggiunge il ricercatore.
Pertanto, l’interleuchina-37 e altre proteine di allarme immunitario potrebbero essersi evolute per diventare variazioni distinte sullo stesso tema che consentono ai nostri corpi di rilevare diversi tipi di infezione attivandosi da enzimi distinti per ciascun agente infettivo.
La ricerca è stata appena pubblicata sulla rivista Science Immunology ed è stata una collaborazione tra diversi gruppi di ricerca Trinity guidati dal team del Professor Martin, che comprendeva gli scienziati post-dottorato Dr. Graeme Sullivan e Dr. Pavel Davidovich, insieme a gruppi di ricerca guidati da Professor Ed Lavelle (Scuola di Biochimica e Immunologia) e Professor Pat Walsh (Scuola di Medicina Clinica).
Fonte:Science Immunology
