Il lungo COVID-19 può derivare da una risposta immunitaria iperattiva nei polmoni

(Lungo COVID-19-ImmagineCredit Public Domain).

Poco dopo l’inizio della pandemia di COVID-19, sono emerse segnalazioni aneddotiche di individui precedentemente sani che presentavano sintomi persistenti e non si stavano riprendendo completamente da un’infezione da SARS-CoV-2. Questi pazienti hanno iniziato a chiamarsi “Lunghi Trasporti” e hanno coniato il termine “Long COVID”.

Il lungo COVID-19 e altre condizioni respiratorie croniche dopo infezioni virali possono derivare da una risposta immunitaria iperattiva nei polmoni.

I virus che causano malattie respiratorie come l’influenza e il COVID-19 possono portare a sintomi da lievi a gravi entro le prime settimane di infezione. Di solito, questi sintomi si risolvono da soli entro poche settimane. A volte, se l’infezione è grave, sono necessari trattamenti per favorire la guarigione. Tuttavia, alcune persone continuano a manifestare sintomi persistenti che durano da diversi mesi a anni. Non è ancora chiaro perché e come le malattie respiratorie possano trasformarsi in condizioni croniche come il lungo COVID-19.

“Sono un dottorando che lavora nel Sun Lab dell’Università della Virginia. Studiamo come il sistema immunitario a volte va storto dopo aver combattuto le infezioni virali. Sviluppiamo anche modi per colpire il sistema immunitario per prevenire ulteriori complicazioni senza indebolire la sua capacità di proteggere da future infezioni. La nostra revisione recentemente pubblicata della ricerca in quest’area ha rilevato che sta diventando più chiaro che il lungo COVID-19 e condizioni simili potrebbero non essere causate da un’infezione virale attiva.Invece, sono causati da un sistema immunitario iperattivo”, dice Harish Narasimhan, dell’Università della Virginia.

I polmoni in salute e malattia

Affinché i tuoi polmoni possano funzionare in modo ottimale, è essenziale che il tuo sistema immunitario rimanga inattivo quando non c’è un’infezione attiva.

Il tuo tratto respiratorio è in costante contatto con l’ambiente esterno, campionando da 5 a 8 litri di aria – e le tossine e i microrganismi in essa contenuti – ogni minuto. Nonostante la continua esposizione a potenziali agenti patogeni e sostanze nocive, il tuo corpo si è evoluto per mantenere dormiente il sistema immunitario nei polmoni. In effetti, allergie e condizioni come l’asma sono sottoprodotti di un sistema immunitario iperattivo. Queste risposte immunitarie eccessive possono causare la costrizione delle vie aeree e rendere difficile la respirazione. Alcuni casi gravi possono richiedere un trattamento per sopprimere il sistema immunitario.

Durante un’infezione attiva, tuttavia, il sistema immunitario è assolutamente essenziale. Quando i virus infettano il tratto respiratorio, le cellule immunitarie vengono reclutate nei polmoni per combattere l’infezione. Sebbene queste cellule siano cruciali per eliminare il virus dal tuo corpo, la loro attività spesso provoca danni collaterali al tessuto polmonare. Dopo che il virus è stato rimosso, il tuo corpo riduce l’attività del tuo sistema immunitario per dare ai tuoi polmoni la possibilità di riprendersi.

Un sistema immunitario iperattivo, come nel caso dell’asma, può danneggiare i polmoni.

Negli ultimi dieci anni, gli scienziati hanno identificato una varietà di cellule staminali specializzate nei polmoni che possono aiutare a rigenerare il tessuto danneggiato. Queste cellule staminali possono trasformarsi in quasi tutti i diversi tipi di cellule nei polmoni a seconda dei segnali che ricevono dall’ambiente circostante. Studi recenti hanno evidenziato il ruolo preminente svolto dal sistema immunitario nel fornire segnali che facilitano il recupero polmonare. Ma questi segnali possono produrre più di un effetto. Non solo possono attivare le cellule staminali, ma anche perpetuare processi infiammatori dannosi nei polmoni. Pertanto, il tuo corpo regola strettamente quando, dove e con quale forza vengono inviati questi segnali al fine di prevenire ulteriori danni.

Sebbene le ragioni non siano ancora chiare, alcune persone non sono in grado di spegnere il loro sistema immunitario dopo l’infezione e continuano a produrre molecole dannose per i tessuti molto tempo dopo che il virus è stato eliminato. Questo non solo danneggia ulteriormente i polmoni, ma interferisce anche con la rigenerazione attraverso le cellule staminali residenti nel polmone. Questo fenomeno può provocare malattie croniche, come si è visto in diverse infezioni virali respiratorie tra cui COVID-19, sindrome respiratoria mediorientale (MERS), virus respiratorio sinciziale (RSV) e il comune raffreddore.

Vedi anche:Long COVID: anomalie polmonari nei pazienti

Il ruolo del sistema immunitario nelle malattie croniche

“Nella nostra recensione, io e i miei colleghi abbiamo scoperto che molti diversi tipi di cellule immunitarie sono coinvolti nello sviluppo di malattie croniche dopo infezioni virali respiratorie, incluso il lungo COVID-19″, dice Harish Narasimhan.

Finora i ricercatori hanno identificato un particolare tipo di cellula immunitaria, i linfociti T killer, come potenziali contributori alle malattie croniche. Conosciuti anche come linfociti T citotossici o CD8+, sono specializzati nell’uccidere le cellule infette o interagendo direttamente con esse o producendo molecole dannose chiamate citochine.

I linfociti T killer sono essenziali per impedire al virus di diffondersi nel corpo durante un’infezione attiva. Ma la loro persistenza nei polmoni dopo che l’infezione si è risolta è legata a una ridotta funzione respiratoria estesa . Inoltre, studi sugli animali hanno dimostrato che la rimozione delle cellule T killer dai polmoni dopo l’infezione può migliorare la funzione polmonare e la riparazione dei tessuti.

Una legione di cellule immunitarie lavora insieme per rimuovere i patogeni invasori.

Un altro tipo di cellula immunitaria chiamata monociti è anche coinvolto nella lotta contro le infezioni respiratorie, che, tra i primi soccorritori, produce citochine dannose per virus e tessuti. La ricerca ha scoperto che queste cellule continuano ad accumularsi anche nei polmoni di lunghi pazienti affetti da COVID-19 e promuovono un ambiente pro-infiammatorio che può causare ulteriori danni.

“Comprendere i meccanismi immunologici alla base del lungo COVID-19 è il primo passo per affrontare un problema di salute pubblica in rapido peggioramento. Identificare le sottili differenze nel modo in cui le stesse cellule immunitarie che ti proteggono durante un’infezione attiva possono in seguito diventare dannose potrebbe portare a una diagnosi precoce di COVID-19 lungo. Inoltre, sulla base dei nostri risultati, io e il mio team crediamo che i trattamenti che prendono di mira il sistema immunitario potrebbero essere un approccio efficace per gestire i sintomi lunghi del COVID-19. Riteniamo che questa strategia possa rivelarsi utile non solo per il COVID-19, ma anche per altre infezioni virali respiratorie che portano anche a malattie croniche”.

Scritto da Harish Narasimhan, PhD Candidate in Immunology, University of Virginia.

Fonte: Scitechdaily