Identificata la fonte di un’infiammazione dannosa dopo un infarto

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Immagine: in questa immagine di tessuto cardiaco, è visibile un singolo linfocita cardiaco B (blu circondato da rosso vivo). Secondo i ricercatori della Washington University School of Medicine di St. Louis, questo tipo di cellule immunitarie scatena una infiammazione dannosa dopo un infarto. Il loro studio mostra anche che il farmaco pirfenidone riduce questa risposta infiammatoria alle lesioni e protegge il cuore dal danno progressivo. Credit: Lora Staloch.

Gli scienziati si sono concentrati sulla causa di un infiammazione dannosa nel cuore a seguito di un infarto. Il responsabile è un tipo di cellula immunitaria che cerca di guarire il cuore ferito, ma innesca invece l’infiammazione che porta a danni ancora maggiori.

Inoltre, i ricercatori hanno scoperto che un farmaco già approvato attenua efficacemente tale infiammazione nei topi, proteggendo il cuore dal danno progressivo che spesso si verifica dopo un infarto.

Lo studio, condotto dalla Washington University School of Medicine di St. Louis, è stato pubblicato il 7 giugno in JCI Insight.

( Vedi anche:Perché i pazienti hanno un rischio più elevato di infarto al mattino).

Guidato dall’autore senior Douglas L. Mann, Direttore della Divisione Cardiovascolare dell’Università e cardiologo-capo dell’Ospedale Barnes-Jewish, lo studio ha dimostrato che i topi che modellavano gli attacchi cardiaci umani vivevano più a lungo se poi venivano somministrati con il Pirfenidone, un farmaco già approvato per trattare una condizione polmonare non correlata. Inoltre, la ricerca ha dimostrato che il farmaco agisce regolando nel cuore la risposta specifica dei linfociti delle cellule B, le cellule immunitarie scoperte dagli scienziati come responsabili dell’infiammazione.

“Se capiamo come funziona il Pirfenidone per ridurre l’infiammazione, possiamo lavorare per modificare il farmaco o produrre un farmaco ancora migliore in grado di aiutare un gran numero di pazienti”, ha detto Mann, che è anche Prof. di malattie cardiovascolari al Tobias e Hortense Lewin.

In un attacco di cuore, l’ irrorazione di sangue viene bloccata in un’area del cuore che spesso muore. Se la persona sopravvive, il corpo cerca di guarire il muscolo formando tessuto cicatriziale – ma tale tessuto può ulteriormente indebolire il cuore. Ancora un’altra ondata di danni può verificarsi quando le cellule immunitarie ben intenzionate cercano di guarire il cuore ferito, ma invece guidano l’infiammazione. Trovare i modi per prevenire il danno infiammatorio progressivo nel cuore potrebbe aiutare circa 1,5 milioni di pazienti con infarto negli Stati Uniti ogni anno, potenzialmente impedendo la loro progressione verso l’insufficienza cardiaca, secondo i ricercatori.

Pirfenidone è stato approvato dalla Food and Drug Administration per il trattamento di una condizione polmonare chiamata fibrosi polmonare idiopatica, una cicatrizzazione dei polmoni che non ha una causa nota. Il farmaco è anche noto per i suoi effetti protettivi del cuore in una serie di diversi modelli animali di attacco cardiaco. I ricercatori avevano ipotizzato che l’azione protettiva del pirfenidone nel cuore fosse parallela alla ragione che aiuta nella malattia polmonare. Nei polmoni, il farmaco rallenta la formazione di tessuto cicatriziale.

“Che questo farmaco protegge anche il cuore non è nuovo”, ha detto il primo autore dello studio Luigi Adamo, un collega della cardiologia. “Ma nei nostri studi, il pirfenidone non ha ridotto fisicamente il tessuto cicatriziale nel cuore, il tessuto cicatriziale è ancora lì, ma in qualche modo il cuore funziona meglio del previsto quando esposto a questo farmaco.  Dal momento che il tessuto cicatriziale era ancora presente, sospettavamo che l’infiammazione fosse il principale colpevole di una insufficiente funzione cardiaca dopo un infarto”.

Il pirfenidone è stato a lungo considerato sicuro, ma può avere effetti collaterali come nausea e vomito. I ricercatori non hanno cercato di migliorare il farmaco perché nessuno ha capito esattamente come funziona. Ora che Mann e  colleghi hanno identificato nei linfociti B, l’obiettivo del farmaco, i ricercatori possono iniziare a studiare strategie per migliorarlo. Con il supporto dell’Ufficio di gestione della tecnologia della Washington University, gli scienziati hanno lanciato una startup company focalizzata sulla progettazione di una versione di pirfenidone che mantiene la capacità del farmaco di modulare i linfociti delle cellule B, ma che potrebbe essere più tollerabile per i pazienti.

Fonte: Washington University


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