Immaginateli come gli Energizer Bunnies del cuore, minuscole batterie naturali che fanno battere questo organo vitale 100.000 volte al giorno mentre pompa 2.000 litri di sangue in tutto il corpo umano.

Ma quando quelle batterie – cellule del muscolo cardiaco chiamate cardiomiociti – vanno in cortocircuito e muoiono, il danno può essere devastante. Il danno al muscolo cardiaco è solitamente permanente e lascia il cuore incapace di pompare come dovrebbe.

Questo è l’oggetto di un nuovo studio condotto da un team che comprende due medici dell’Università della Florida del Sud (USF) che hanno riportato i loro risultati su Circulation, la rivista di punta dell’American Heart Association.

“L’infarto crea una massiccia perdita di cardiomiociti e non è possibile rinnovarli“, ha affermato Da-Zhi Wang, PhD, Direttore del Centro di medicina rigenerativa presso l’USF Health Heart Institute e il Morsani College of Medicine. “Quindi, la domanda è come fare in modo che il cuore si ripari da solo’’.

Progressi nella ricerca sulla rigenerazione cardiaca

Lo studio sulla riparazione del cuore è stato un tema costante del laboratorio di ricerca del Dottor Wang, che recentemente si è trasferito alla USF dalla Harvard Medical School, dove era Professore e lavorava al Boston Children’s Hospital. Il Dottor Wang, ora Professore di Medicina Interna e Farmacologia e Fisiologia Molecolare presso il Morsani College of Medicine, autore senior dello studio, dice: “La ridotta traduzione delle proteine ​​mitocondriali promuove la proliferazione dei cardiomiociti e la rigenerazione dei mitocondri, che risiedono all’interno delle cellule dei cardiomiociti, è vitale per riparare un cuore danneggiato e persino per prevenire futuri attacchi cardiaci o malattie coronariche”.

“L’elemento chiave di questo studio è il collegamento con la rigenerazione cardiaca”, ha affermato John Mably, PhD, un altro autore dello studio. “Se vuoi che il tuo cuore funzioni fino ai 90 anni, questo interesserà te o chiunque abbia una malattia cardiaca o abbia avuto un infarto”.

Dott. Mably è Professore associato di Medicina Interna presso il Morsani College of Medicine e membro del Center for Regenerative Medicine e dell’USF Health Heart Institute. Il team sanitario dell’USF è supportato dall’USF Health Heart Institute del Morsani College of Medicine e riceve sovvenzioni dal National Institutes of Health. Anche il Dottor Jinghai Chen (che si è formato con il dottor Wang) e i membri del suo laboratorio presso la Scuola di Medicina dell’Università di Zhejiang in Cina, sono stati autori dell’articolo.

Comprensione del ruolo dei mitocondri nella funzione cardiaca

I cardiomiociti sono gli elementi costitutivi del tessuto cardiaco ed essenziali per la normale funzione del cuore. Poiché il cuore si contrae costantemente, richiede un’enorme quantità di energia, che viene prodotta dai mitocondri, le minuscole strutture subcellulari spesso definite la centrale elettrica della cellula. Poiché la sintesi proteica mitocondriale è fondamentale per la sua struttura, così come per la normale funzione cardiaca, gli autori hanno concentrato gran parte del loro studio su come l’alterazione dell’equilibrio proteico mitocondriale influisce sulla salute del cuore.

“Il muscolo cardiaco si contrae dal primo sviluppo fino al giorno in cui muori, quindi richiede un’enorme quantità di energia per funzionare“, ha aggiunto il Dottor Mably. “Questa energia è ciò che forniscono i mitocondri; è come la benzina di cui hai bisogno per far funzionare la tua macchina”.

L’importanza dei mitocondri nella normale funzione cardiaca è ben riconosciuta e studi recenti hanno implicato cambiamenti nel metabolismo mitocondriale con alcune forme di malattie cardiache. Questo lavoro si è evoluto da uno studio precedente eseguito da questo gruppo. I ricercatori hanno dimostrato che la perdita di una proteina chiamata MRPS5 nel cuore in via di sviluppo porta a difetti cardiaci e morte embrionale; la perdita di questo gene nelle fasi successive alla nascita ha portato all’ingrossamento del cuore e all’eventuale fallimento. È stato dimostrato che la causa di queste anomalie cardiache deriva da uno squilibrio nella comunicazione tra i mitocondri e il nucleo della cellula.

In questo nuovo studio, gli autori esaminano gli effetti della diminuzione di MRPS5, piuttosto che della sua completa perdita, sulla proliferazione dei cardiomiociti. Danni gravi derivanti da lesioni al cuore, spesso conseguenti a un grave attacco cardiaco, possono portare a insufficienza cardiaca perché il cuore non è più in grado di contrarsi normalmente. Questo perché il tessuto danneggiato nel miocardio adulto, lo strato muscolare del cuore, non è in grado di ripararsi dopo l’infortunio. Questi scienziati hanno scoperto che una leggera riduzione dell’attività mitocondriale nel cuore adulto potrebbe facilitare la rigenerazione del cuore dopo un infortunio al cuore, il che potrebbe portare a una nuova strada per il trattamento dell’infarto e di altre malattie cardiache.

“Speriamo di lavorare con l’industria farmaceutica e imparare come proteggere o riparare meglio i cuori dai danni”, ha affermato il Dottor Wang. “Questo approccio potrebbe aiutare il cuore a tornare alla normalità. Potremmo essere in grado di far ricrescere o riparare il cuore utilizzando un approccio di terapia genica”.

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Questa strategia potrebbe portare a un nuovo modo di trattare le malattie cardiache per consentire ai cuori più anziani “di continuare ad andare avanti…”.

Fonte:Circulation