Gene delle alghe-Immagine Credit Public Domain-
Gli scienziati hanno spinto le cellule dell’occhio di topo che normalmente non sono sensibili alla luce, a rispondere alla luce. Questa strategia potrebbe portare a nuovi trattamenti per la retinite pigmentosa e le malattie correlate, che causano cecità in 1 persona su 3.000 in tutto il mondo.
Queste malattie si verificano quando le cellule fotosensibili della retina muoiono. Chiamati bastoncelli e coni, queste cellule, quando sono sane, convertono la luce in un segnale elettrico. Quel segnale passa quindi alle cellule vicine e alla fine raggiunge il cervello, dove viene interpretato come visione. Se i bastoncelli e i coni muoiono, non vengono sostituiti.
Per ripristinare la vista nelle persone che hanno perso queste cellule, gli scienziati hanno suggerito diverse strategie, come far crescere bastoncelli e coni dalle cellule staminali o sostituirle con chip sintetici che percepiscono la luce. Ma finora, questi approcci affrontano una miriade di sfide.
Il nuovo lavoro ha scommesso su alcuni risultati preliminari che indicavano che altre cellule nella retina continuano a funzionare dopo la morte dei bastoncelli e dei coni. Queste cellule risparmiate includono i neuroni retinici interni, cellule nervose che elaborano le informazioni dai bastoncelli e dai coni prima di inviarle al cervello.
“Ci è venuta l’idea che se riuscissimo a convertire questi neuroni in sensori di luce, allora quello potrebbe essere un modo per ripristinare la vista”, afferma Zhuo-Hua Pan, neuroscienziato della Wayne State University School of Medicine di Detroit.
Per fare questo, Pan e i suoi colleghi hanno preso in prestito un gene dalle alghe verdi che codifica per una proteina sensibile alla luce, chiamata channelrhodopsin-2 (ChR2), che si forma sulla superficie delle cellule algali. Le alghe usano questa proteina per rilevare la luce, verso la quale nuotano per massimizzare la fotosintesi.
I ricercatori hanno inserito il gene ChR2 in un virus innocuo e poi hanno lasciato che il virus infettasse gli occhi di topi sani. I singoli neuroni retinici interni che trasportavano il gene algale sensibile alla luce hanno generato una corrente elettrica quando il team di Pan li ha illuminati.
Successivamente, i ricercatori hanno lavorato con topi geneticamente predisposti a perdere tutti i loro bastoncelli e coni entro pochi mesi di età. Il team ha infettato gli occhi di topi adulti ciechi con i virus portatori del gene ChR2 e i neuroni retinici interni sono diventati sensibili alla luce.
Per vedere se il segnale elettrico generato da queste cellule è arrivato fino al cervello, Pan e i suoi colleghi hanno inserito degli elettrodi nell’area del cervello che elabora la vista. Quando hanno puntato una luce sugli occhi dei roditori, i ricercatori hanno visto una risposta elettrica.
Il team di Pan riporta questi risultati in Neuron del 6 aprile.
Sebbene i segnali generati dalla luce abbiano raggiunto il cervello, Pan nota che non è ancora possibile dire se gli animali ciechi potessero vedere.
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La condizione genetica che colpisce i topi uccide la maggior parte dei bastoncelli e dei coni prima che un neonato apra gli occhi. “Poiché la visione è modellata dall’esperienza”, dice Pan, “il cervello dei roditori potrebbe non interpretare questi segnali come vista. Lui e il suo team hanno in programma di sviluppare test per la vista in altri modelli animali per futuri esperimenti”.
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“Tuttavia, questi risultati preliminari offrono un nuovo approccio per trattare le malattie che causano la cecità”, osservano i neuroscienziati John G. Flannery e Kenneth P. Greenberg dell’Università della California, Berkeley, in un commento che accompagna il nuovo rapporto. Lo studio è “chiaramente un primo passo significativo in questo nuovo campo di reingegnerizzazione [dei neuroni retinici interni] come cellule ‘protesiche’ geneticamente modificate“, affermano.
Fonte: Science
