Disbiosi intestinale: quanto incide sulla gravità della malattia di Crohn?

malattia di Crohn

Il disequilibrio del microbiota intestinale continua ad essere implicato nello sviluppo di vari problemi di salute. I ricercatori dell’Università della Pennsylvania hanno dimostrato in un lavoro pubblicato sulla rivista Science Translational Medicine, che esiste un’associazione tra disbiosi intestinale (e amminoacidi liberi) e gravità della malattia di Crohn. Hanno anche indagato il contributo dato dagli antibiotici a questa disbiosi. I risultati della ricerca suggeriscono che  il flusso di azoto potrebbe essere un potenziale bersaglio per la malattia infiammatoria intestinale.

( Vedi anche:Stimolazione del nervo vago: nuovo promettente trattamento della malattia di Crohn).

Gary D Wu, della divisione di Gastroenterologia presso la Perelman School of Medicine dell’Università della Pennsylvania e colleghi, hanno eseguito analisi metabolomiche su campioni fecali ottenuti da pazienti pediatrici partecipanti allo studio PLEASE.

I ricercatori hanno identificato, grazie alla cromatografia liquida-spettrometria di massa, 341 piccole molecole classificate quasi tutte come “amminoacidi e loro derivati”, che erano associate alla malattia di Crohn e che si creano come risultato del metabolismo dell’azoto batterico. 

La ricerca ha dimostrato che l’attività dell’ureasi batterica porta al trasferimento dell’azoto derivato dall’ospite nel microbiota intestinale, amplificando la sintesi degli aminoacidi.

“I risultati hanno dimostrato che gli amminoacidi fecali erano associati alla malattia di Crohn e si correlavano positivamente con l’aumento dell’attività della malattia”, hanno scritto i ricercatori.

Per esaminare l’alterazione del microbiota intestinale causato dagli antibiotici, Wu e colleghi hanno anche osservato cinque adulti trattati con tre antibiotici (rifaximina, trimetoprim-sulfametossazolo e metronidazolo) per 3 giorni.

I risultati della sperimentazione hanno dimostrato che l’effetto sulla composizione del microbiota intestinale umano è stato minimo, mentre l’effetto dominante era dovuto alla variabilità tra soggetti.
Tuttavia, la somministrazione della vancomicina e neomicina  per 3 giorni con polietilenglicole 3350 (somministrato il secondo giorno), ha causato una drastica riduzione sia dei batteri in coltura che del numero di copie del gene dell’rRS 16S dopo 72 ore.

Wu e colleghi hanno anche eseguito studi su modelli murini per indirizzare il flusso di azoto che potrebbe essere un obiettivo futuro per il trattamento nell’uomo, della malattia di Crohn.

Fonte: Science Translational Medicine


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