HomePrimo pianoDeclino del sistema immunitario età-correlato rallentato da antiossidanti

Declino del sistema immunitario età-correlato rallentato da antiossidanti

Una nuova ricerca ha dimostrato come il processo di invecchiamento danneggia il sistema immunitario e ha mostrato come gli antiossidanti nella dieta potrebbero rallentare l’accumulo di questo danno.
Il timo è un organo che produce linfociti T, globuli bianchi che sono cruciali per il sistema immunitario.

I risultati dello studio, pubblicato in Cell Reports, prestano anche il supporto alla “teoria dei radicali liberi”  per cui specie reattive dell’ossigeno, come il perossido di idrogeno che sono prodotti normali del metabolismo, causano danni alle cellule. Questo danno contribuisce sia all’invecchiamento e che alle malattie legate all’età.

Lo studio è stato condotto da ricercatori del Scripps Research Institute (TSRI) che hanno concentrano la loro attenzione su un organo chiamato timo che è responsabile della produzione di linfociti T, noti anche come cellule T.

Le cellule T sono globuli bianchi che controllano la risposta immunitaria del corpo. Queste cellule continuamente si perdono ed è compito del timo – situato tra i polmoni – ricostituirli permettendo al corpo di rispondere alle nuove infezioni. Il timo è in grado di produrre costantemente elevati livelli di cellule T.

“Il timo inizia ad atrofizzarsi rapidamente, molto prima età adulta, perdendo contemporaneamente la sua funzione”, spiega l’autore dello studio il dottor Howard Petrie. “Questo nuovo studio dimostra per la prima volta, la connessione tra normale funzione immunitaria e antiossidanti”.

Gli antiossidanti sono sostanze che potrebbero impedire o ritardare i danni alle cellule. Esempi includono il beta carotene, la vitamina C e la vitamina E che si trovano nella frutta e verdura e sono disponibili anche in forma di integratori.

I ricercatori hanno deciso di esplorare i meccanismi dietro la connessione tra antiossidanti e funzione immunitaria, con lo sviluppo di un approccio computazionale che è stato in  grado di valutare l’attività dei geni in due tipi di cellule del timo nei topi – cellule stromali e cellule linfoidi.

Nelle cellule stromali, i ricercatori hanno osservato che una carenza di un enzima antiossidante chiamato catalasi ha portato alla produzione di specie reattive dell’ossigeno attraverso il metabolismo, che a sua volta ha accelerato la velocità con cui si è verificato il danno alle cellule.

Antiossidanti alimentari comuni preservano le dimensioni del timo

I ricercatori hanno poi testato il ruolo di questi antiossidanti, aumentando i livelli di catalasi in modelli animali geneticamente modificati. In questo modo, sono stati in grado di mantenere inalterate le dimensioni del timo, per un periodo più lungo.

Inoltre, i ricercatori sono stati in grado di preservare le dimensioni del timo negli animali, trattandoli con antiossidanti alimentari comuni – compresa la vitamina C.

Il motivo per cui il timo diminuisce di dimensioni più rapidamente di altri tessuti del corpo, rimane senza risposta. Petrie dice che mentre altre ricerche hanno dimostrato che il timo è sensibile agli ormoni sessuali, il loro nuovo studio dimostra che il processo di invecchiamento è lo stesso degli altri tessuti.

“Tuttavia, il processo è accelerato nel timo da un deficit degli effetti protettivi essenziali della catalasi, che si trova a livelli elevati in quasi tutti gli altri tessuti del corpo”, continua il ricercatore.

I ricercatori sottolineano inoltre che, aumentando i livelli di catalasi nelle cellule stromali, sono state conservate le dimensioni del timo per un periodo più lungo, anche se ancora, non c’è modo per arrestare completamente il danno metabolico accumulato nel tempo.

I ricercatori della University of Missouri School of Medicine in Columbia hanno scoperto anche che lo stress ossidativo ha prodotto livelli anormalmente elevati di calcio nei rivestimenti delle arterie nei topi più giovani, rispetto ai topi più anziani.

Fonte: Metabolic damage and premature thymus aging caused by stromal catalase deficiency, Ann V. Griffith et al., Cell Reports, doi: 10.1016/j.celrep.2015.07.008, published online 6 August 2015, abstract.

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