Le loro scoperte su topi e modelli di pancreas cresciuti in laboratorio indicano una nuova strategia per il trattamento di questa malattia mortale.
Lo studio, riportato nel Journal of Experimental Medicine, è stato condotto dal Professor David Tuveson del CSHL.
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Le cellule tumorali nel pancreas sembrano prosperare da questa sintesi iperattiva del colesterolo. Il team pensa che ciò sia probabilmente dovuto al fatto che le cellule tumorali stanno sfruttando altre molecole generate dallo stesso percorso. Sono in grado di mantenere il percorso attivo e mantenere la loro scorta grazie a un enzima chiamato sterol O-aciltransferasi 1 (SOAT1), che converte il colesterolo libero nella sua forma immagazzinata e che le cellule tumorali del pancreas hanno in abbondanza.
Quando i ricercatori hanno eliminato l’enzima SOAT1 attraverso la manipolazione genetica, impedendo alle cellule di convertire e conservare il loro colesterolo, le cellule tumorali hanno smesso di proliferare. Negli esperimenti sugli animali, l’eliminazione dell’enzima ha bloccato la crescita del tumore.
È importante sottolineare che il team ha scoperto che l’eliminazione di SOAT1 influiva solo sulle cellule che contenevano mutazioni in entrambe le copie di un gene soppressore del tumore noto come p53. Questa alterazione genetica favorisce la crescita del cancro ed è estremamente comune nei tumori dei pazienti. “Le normali cellule del pancreas hanno funzionato bene senza l’enzima negli esperimenti del team, e questo rende SOAT1 un promettente bersaglio terapeutico”, afferma Oni.
“La speranza”, dice il ricercatore, “è che possiamo sviluppare un farmaco che blocchi selettivamente l’enzima, compromettendo le cellule tumorali, ma lasciando in salute le cellule normali”.
Fonte: Medicalxpress
