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Alzheimer: la Rapamicina induce un aumento delle beta amiloide

(Alzheimer-Immagine Credit Public Domain).

La somministrazione orale di Rapamicina a un modello murino di malattia di Alzheimer induce un aumento delle placche proteiche beta (β)-amiloide, secondo i ricercatori dell’Health Science Center dell’Università del Texas a San Antonio (UT Health San Antonio). L’accumulo di β-amiloide è un segno distintivo del morbo di Alzheimer.

La Rapamicina è approvata dalla FDA per il trattamento dei pazienti trapiantati e oncologici. Il farmaco viene anche chiamato Sirolimus ed è venduto con il nome di Rapamune. I dati disponibili pubblicamente suggeriscono che il farmaco potrebbe anche migliorare l’apprendimento e la memoria nei topi anziani. Secondo prove pubblicamente accessibili, il farmaco può anche aumentare l’apprendimento e la memoria nei topi anziani.

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I ricercatori dell’UT Health San Antonio, d’altra parte hanno scoperto che in seguito alla somministrazione di Rapamicina, una proteina chiamata Trem2 (recettore scatenante espresso sulle cellule mieloidi 2) viene drasticamente ridotta. Trem2 si trova nella microglia, cellule immunitarie che si trovano nel cervello e nel midollo spinale.

“Trem2 è un recettore situato sulla superficie della microglia e consente a queste cellule di inghiottire e degradare la β-amiloide“, ha affermato l’autore senior dello studio Manzoor Bhat, Ph.D. “La perdita di Trem2 nella microglia compromette la funzione vitale della degradazione dell’amiloide, che a sua volta provoca un accumulo di placche di β-amiloide“. Il Dr. Bhat è Professore e Presidente del Dipartimento di Fisiologia Cellulare e Integrativa presso l’UT Health San Antonio e vice Preside per la ricerca presso la Joe R. e Teresa Lozano Long School of Medicine dell’Università.

È importante sottolineare che lo studio, recentemente pubblicato sul Journal of Neuroscience, presentava anche un nuovo modo per aumentare Trem2 nella microglia. Quando l’autore principale dello studio, Qian Shi, PhD, assistente Professore presso il Dipartimento di Fisiologia Cellulare e Integrativa, ha eliminato un gene chiamato Tsc1 dalla microglia, si è verificato un marcato aumento dei livelli di Trem2 e una diminuzione delle placche β-amiloidi.

Precedenti ricerche hanno dimostrato che la perdita di Tsc1 porta all’attivazione della via di segnalazione mTOR (bersaglio della rapamicina). La rapamicina, al contrario, blocca questo percorso. “Ci aspettavamo che la perdita selettiva di Tsc1, solo nella microglia e non nei neuroni o in altre cellule, avrebbe avuto conseguenze negative perché l’inibizione di mTOR con la rapamicina ha usi terapeutici noti in alcuni modelli di malattia“, ha detto il Dottor Shi. “Ma stava accadendo il contrario“.

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Vedi anche:Alzheimer: come l’intestino contribuisce allo sviluppo

“Pertanto, la repressione di Tsc1 esclusivamente nella microglia per migliorare l’assorbimento di β-amiloide potrebbe essere un potenziale bersaglio di farmaci”, ha affermato il Dott. Shi.

Gli esperimenti sono stati condotti in un ceppo di topo specifico chiamato 5XFAD, che viene utilizzato come modello per il morbo di Alzheimer umano. “Lo studio è rilevante per l’Alzheimer β-amiloide-associato e non è generalizzabile ad altre patologie di Alzheimer”, ha detto il Dottor Bhat.

Più indagini giustificate

“La rapamicina può avere benefici in termini di soppressione del sistema immunitario e come soppressore del tumore”, ha detto il Dott. Bhat. “Ma in una situazione in cui ha un impatto negativo sull’espressione di Trem2 o di altre proteine ​​critiche, potrebbe avere un effetto dannoso”.

Il laboratorio Bhat è specializzato nella creazione e nell’analisi di modelli genetici delle malattie umane. I ricercatori hanno scoperto una serie di nuovi percorsi che coinvolgono la mielinizzazione e la demielinizzazione assonale e come la segnalazione di mTOR nelle cellule gliali, come la microglia, potrebbe essere sfruttata per benefici terapeutici nelle malattie umane, compreso il morbo di Alzheimer.

Fonte:Journal of Neuroscience

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