Attacco di cuore-immagine credit public domain.
Un infarto miocardico (IM) o attacco di cuore, non danneggia solo il sistema cardiovascolare, ma può alterare drasticamente il funzionamento del cervello. Un singolo evento cardiaco può innescare diversi effetti neurologici, dalla depressione e dall’ansia a vari tipi di declino cognitivo.
Ora, un nuovo studio condotto da un team dell’Università di Ottawa compie un importante passo avanti nel rispondere a domande chiave su come la funzione cerebrale sia direttamente influenzata dai cambiamenti nella salute del cuore, un concetto noto come “asse cuore-cervello“. Lo studio suggerisce che le condizioni neurologiche successive a un infarto potrebbero essere in parte causate da cambiamenti molecolari innescati dal danno cardiaco.
La ricerca è stata pubblicata sulla rivista Advanced Science.
Sebbene siano molti i fattori e le vie di segnalazione coinvolti nelle interazioni cuore-cervello, la ricerca appena pubblicata suggerisce che un sottoprodotto tossico prodotto dall’organismo svolga un ruolo importante nel cervello in seguito a un infarto. Questa scoperta estremamente significativa ci avvicina a terapie che potrebbero potenzialmente trasformare il recupero e gli esiti a lungo termine per milioni di persone.
Infiammazione cerebrale in seguito a eventi cardiaci
Al centro della scoperta c’è il metilgliossale (MG), una molecola altamente reattiva che aumenta nel flusso sanguigno e si accumula nel cervello in seguito a un infarto. Dopo un infarto, il corpo entra in uno stato di stress – l’ossigeno diminuisce, l’infiammazione aumenta, il metabolismo si altera – causando un’impennata dei livelli di MG nel sangue e il suo successivo accumulo nel cervello, in specifiche regioni cerebrali legate all’umore e alle funzioni cognitive.
Nei pazienti colpiti da infarto, l’incidenza di depressione e ansia è fino a tre volte superiore rispetto alla popolazione generale e chi soffre di depressione o ansia ha una probabilità fino a 2,7 volte maggiore di subire un altro infarto o di morire.
Esplorando nuovi orizzonti nella connessione cervello-cuore
Questa scoperta potrebbe potenzialmente trasformare il recupero e gli esiti a lungo termine per milioni di persone, in quanto ridefinisce il modo in cui gli scienziati comprendono i rischi a lungo termine dopo un infarto miocardico e spiega perché i disturbi emotivi e cognitivi siano così comuni dopo eventi cardiaci.
“Il metilgliossale è stato ampiamente studiato per il suo ruolo nelle malattie metaboliche, incluso il diabete, ma si sa molto meno della sua funzione in altre patologie“, afferma l’autore senior, il Dottor Erik Suuronen, Professore ordinario presso il Dipartimento di Chirurgia della Facoltà di Medicina, ricercatore presso la Divisione di Cardiochirurgia e Direttore del programma di ricerca BEaTs presso l’Istituto di Cardiologia dell’Università di Ottawa. “In uno studio precedente, abbiamo scoperto che il metilgliossale veniva prodotto dal tessuto cardiaco in necrosi dopo un infarto… Sulla base di queste evidenze, abbiamo previsto che il metilgliossale presente nel sangue avrebbe colpito altri organi e tessuti, incluso il cervello, ed è proprio ciò che abbiamo osservato“.
Passare dalla scoperta alla terapia
Le scoperte del team sollevano importanti interrogativi sulle malattie neurodegenerative, poiché l’infiammazione cronica e il danno cellulare nel cervello sono fattori chiave di patologie cognitive come la demenza. Identificando il metilgliossale come fattore scatenante, questa ricerca suggerisce una nuova via attraverso la quale gli attacchi di cuore potrebbero aumentare il rischio neurologico a lungo termine.
Dopo aver identificato il metilgliossale come potenziale bersaglio per il trattamento dei disturbi neurologici successivi a un infarto, il passo successivo è quello di esplorare come l’infiammazione indotta dal metilgliossale porti alla morte dei neuroni e a problemi di salute mentale.
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È importante sottolineare che il team di ricerca ha già sviluppato una terapia peptidica in grado di intrappolare il metilgliossale e impedirgli di danneggiare le cellule. “Questa terapia sarà presto testata per verificare se può proteggere il cervello dai danni successivi a un infarto”, afferma il Dottor Suuronen, il quale ritiene che, in caso di successo, tali trattamenti potrebbero fare molto di più che proteggere la funzione cerebrale: potrebbero potenzialmente ridurre il rischio di futuri eventi cardiaci.
“Considerato l’aumentato rischio di successivi infarti o decessi nei pazienti che hanno subito un infarto e che soffrono di depressione o ansia, essere in grado di alleviare queste condizioni potrebbe ridurre i successivi eventi cardiaci maggiori e migliorare la vita di innumerevoli pazienti, colmando un’urgente esigenza clinica insoddisfatta“, aggiunge il Dottor Suuronen.
Fonte: Advanced Science