Mielina-immagine: ruoli potenziali dei recettori accoppiati a proteine G attivati dai neurotrasmettitori (GPCR) nella mielinizzazione. Fonte: Trends in Molecular Medicine
Uno studio del Professor Carlos Matute dell’EHU rafforza un cambio di paradigma nelle neuroscienze: la mielina, da elemento strutturale, diventa una componente attiva della funzione cerebrale. Pubblicato su Trends in Molecular Medicine, lo studio dimostra che la mielina non solo facilita la trasmissione dei segnali, ma svolge anche un ruolo attivo nella plasticità cerebrale, ovvero nella capacità del cervello di adattarsi.
In questo processo, i recettori GPCR, attivati dai neurotrasmettitori, agiscono come regolatori chiave di questa plasticità nel cervello adulto. Comprendere come viene regolata la mielina, che svolge un ruolo in numerose patologie neurologiche, apre nuove opportunità terapeutiche.
La mielina è la struttura che avvolge le fibre nervose e permette la rapida trasmissione dei segnali nel cervello. Per decenni è stata considerata un componente strutturale responsabile dell’accelerazione della conduzione nervosa. Tuttavia, ricerche recenti dimostrano che non agisce solo come isolante, ma anche come una struttura in grado di adattarsi in tempo reale all’attività neuronale.
“La mielina è una struttura dinamica che risponde all’attività cerebrale; non può più essere considerata una componente passiva“, ha affermato Matute, ricercatore principale dello studio e Professore presso l’Università EHU dei Paesi Baschi.
Lo studio ridefinisce il ruolo della mielina nella biologia cerebrale. Lungi dall’essere un mero supporto strutturale, emerge come una componente attiva nell’adattamento del cervello. “La mielina è uno dei meccanismi che consentono al cervello di riorganizzarsi“, ha concluso Matute. “È una componente dinamica della funzione cerebrale, non solo in termini di struttura”.
Neurotrasmettitori che modulano la mielina: un nuovo fulcro nella plasticità cerebrale
Questo studio consolida un cambio di paradigma nelle neuroscienze: la mielina non solo facilita la trasmissione dei segnali, ma, guidata dall’attività neuronale stessa, svolge anche un ruolo attivo nella plasticità cerebrale. La plasticità neuronale consiste nella capacità del cervello di riorganizzarsi e adattarsi a nuove situazioni e stimoli creando nuove strutture e connessioni neuronali. Ma come viene regolato questo processo nel cervello adulto?
Lo studio dimostra che l’organizzazione e la dinamica della mielina sono attivamente controllate dai segnali neuronali. “Le evidenze indicano che i recettori accoppiati alle proteine G (GPCR), attivati dai neurotrasmettitori, costituiscono un nodo centrale che collega l’attività neuronale al rimodellamento della mielina nel cervello adulto”, ha spiegato Marta Cimadevila, ricercatrice post-dottorato nel team di Carlos Matute.
I recettori accoppiati alle proteine G (GPCR) agiscono come sensori chiave di neurotrasmettitori quali glutammato, acetilcolina e istamina. La loro attivazione innesca meccanismi cellulari che regolano la formazione di nuove guaine mieliniche, il rimodellamento di quelle esistenti e l’adattamento funzionale dei circuiti neurali. Questo meccanismo collega direttamente l’attività sinaptica ai cambiamenti strutturali della mielina, fornendo così una base molecolare per la plasticità nel cervello adulto.
La formazione della mielina viene sempre più riconosciuta come un processo dinamico e adattivo, regolato dagli oligodendrociti, le cellule che producono mielina nel cervello per tutta la vita di un individuo. Questo nuovo quadro concettuale identifica gli oligodendrociti come componenti attivi che interpretano i segnali chimici rilasciati dai neuroni.
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Oltre a fornire isolamento elettrico, la mielina può agire come riserva energetica in situazioni di stress metabolico, ridefinendo così il suo ruolo nel cervello non solo in termini strutturali, ma anche metabolici. La degenerazione e il danneggiamento della mielina sono implicati in un’ampia gamma di disturbi neurologici, dalle malattie demielinizzanti ai disturbi neurodegenerativi e neuropsichiatrici. Secondo lo studio, la segnalazione mediata dai GPCR potrebbe diventare un bersaglio strategico per modulare la mielina e sviluppare nuove terapie per le malattie neurologiche.
Fonte:Trends in Molecular Medicine