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Il sovrappeso colpisce la metilazione del DNA

Immagine: il sovrappeso colpisce la metilazione del DNA. Fonte: Fotolia / SSilver.

Il sovrappeso colpisce la metilazione del DNA, secondo un nuovo studio.

I chili in più che si guadagnano durante le vacanze non solo si presentano sui fianchi, ma influiscono anche sul nostro DNA. Questo è il risultato di uno studio internazionale su larga scala coordinato dall’ Helmholtz Zentrum München, uno dei partner del Centro tedesco per la ricerca sul diabete, che ha studiato i pattern di metilazione, cioè la presenza o l’assenza di gruppi metilici sul DNA. Mediante misurazioni ad elevata capacità, questi pattern di metilazione possono essere studiati in modo relativamente rapido e su larga scala.

Lo studio, che è stato pubblicato sulla prestigiosa rivista Nature, dimostra che un alto indice di massa corporea porta a cambiamenti epigenetici in quasi 200 loci del genoma, con effetti sull’espressione genica.

(Vedi anche:Come il microbioma contribuisce al recupero di peso nell’obesità ricorrente).

Mentre i nostri geni non cambiano nel corso della vita, il nostro stile di vita può influenzare direttamente il loro ambiente circostante. Gli scienziati parlano di epigenoma (epi dal greco: oltre, al di fuori di, intorno), che si riferisce a tutto ciò che accade su o intorno ai geni. Fino ad oggi non c’è stata molta ricerca su come l’ epigenome è alterato a causa del sovrappeso.

“Questo problema è particolarmente rilevante perché uno stimato miliardo e mezzo di persone in tutto il mondo sono in sovrappeso ed è importante soprattutto se si considera che l’essere in sovrappeso può avere conseguenze negative e portare a diabete e malattie del sistema cardiovascolare e metabolico “, ha detto il primo autore dello studio, Dr. Simone Wahl della Unità di Ricerca Molecolare Epidemiologia (AME) all’ Helmholtz Zentrum München.

Questa ricerca rappresenta il più grande studio a livello mondiale su BMI ed epigenetica

Il gruppo di ricerca internazionale, guidato dal Dr. Christian Gieger e dal Dr. Harald Grallert dell’ AME, così come da Jaspal Kooner e John Chambers dell’Imperial College di Londra, ha esaminato le possibili correlazioni tra indice di massa corporea (BMI) e cambiamenti epigenetici.

Gli scienziati hanno esaminato i campioni di sangue di oltre 10.000 uomini e donne provenienti dall’Europa. Una gran parte di questi erano abitanti a Londra di discendenza indiana, che secondo gli autori sono ad alto rischio di obesità e malattie metaboliche. In una prima fase sono stati utilizzati 5.387 campioni nei quali il team di ricerca ha identificato 207 loci del genoma che sono stati epigeneticamente alterati dal BMI. I ricercatori hanno in seguito testato questi loci candidati in campioni di sangue di ulteriori 4.874 soggetti e sono stati in grado di confermarne 187. Ulteriori studi e osservazioni a lungo termine hanno anche indicato che i cambiamenti sono stati prevalentemente la conseguenza dell’ essere in sovrappeso e non la causa.

Cambiamenti significativi anche nella espressione dei geni infiammatori

“In particolare, cambiamenti significativi sono stati trovati nella espressione dei geni responsabili del metabolismo dei lipidi e trasporto del substrato, ma i loci del genoma collegati all’ infiammazione sono stati anche colpiti”, ha detto il leader del gruppo Harald Grallert. Dai dati, il team è stato anche in grado di identificare i marcatori epigenetici che potrebbero predire il rischio di diabete di tipo 2.

“I nostri risultati consentono nuove intuizioni sulle vie di segnalazione che sono influenzate dall’ obesità”, ha dichiarato Christian Gieger, capo dell’AME. “Ci auguriamo che questo studio possa portare a nuove strategie per prevedere e possibilmente prevenire il diabete di tipo 2 e altre malattie che sono la conseguenza dell’essere in sovrappeso”.

Successivamente, nell’ambito della ricerca traslazionale nel Centro tedesco per la ricerca sul diabete, i ricercatori vogliono studiare in dettaglio come i cambiamenti epigenetici influenzano l’espressione dei geni alla base della condizione.

Fonte: Helmholtz Zentrum München

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