Un nuovo studio sui topi ritiene che altre cellule di motoneuroni svolgono un ruolo maggiore nello sviluppo della fatale malattia degenerativa sclerosi laterale amiotrofica (SLA) . Lo studio mostra che le cellule che producono la mielina che protegge le cellule nervose, possono giocare un ruolo chiave. Se confermato, questo suggerirebbe che la SLA ha molto più in comune con la Sclerosi Multipla (MS) di quanto si pensasse.
La scoperta è stata pubblicata online nel numero del 31 marzo di Nature Neuroscience ed i ricercatori suggeriscono che potrebbe portare a nuovi bersagli farmacologici per rallentare o fermare il progresso dell malattia. Jeffrey D. Rothstein, professore di neurologia presso la Johns Hopkins University School of Medicine, a Baltimora e colleghi, hanno scoperto che le anomalie in un gruppo di cellule conosciute come oligodendrociti sembrano avere un effetto profondo sulla sopravvivenza dei motoneuroni.
Gli oligodendrociti supporto dei neuroni
Nella SLA, nota anche come malattia dei motoneuroni (MND) o morbo di Lou Gehrig , i neuroni motori (cellule nervose che controllano il movimento) del cervello e del midollo spinale, a poco a poco muoiono causando la perdita di diverse abilità , nelle persone affette dalla condizione. Gli oligodendrociti sono cellule situate vicino ai neuroni motori che supportano i neuroni e producono la guaina mielinica che copre e isolale cellule dei neuroni, in modo che i segnali possono essere inviati rapidamente. Per lungo tempo, gli scienziati ritenevano che oligodendrociti potessero solo fornire supporto strutturale alle cellule nervose che trasportano i vari segnali da e per il sistema nervoso centrale. Tuttavia, più di recente, è stata chiarita l’esatta natura del loro ruolo. In un altro studio, Rothstein e altri hanno scoperto che gli oligodendrociti mantengono i neuroni alimentati con sostanze nutritive essenziali che sono di vitale importanza per la loro sopravvivenza.
Gli oligodendrociti hanno un ruolo essenziale nelle prime fasi della SLA. In questo ultimo studio, Rothstein e colleghi hanno esaminato topi allevati con una mutazione del gene che causa la SLA negli esseri umani e scoperto alcuni profondi cambiamenti nei loro oligodendrociti, che sono emersi molto prima dei sintomi della malattia . Essi hanno scoperto bassi livelli di oligodendrociti che a poco a poco erano morti, nei topi con la SLA e che gli oligodentrociti nuovi, nati in sostituzione dei precedenti, erano di numero inferiore e non funzionavano correttamente. “Anche se gli oligodendrociti sono stati sostituiti, non sono riusciti a maturare, con conseguente progressiva demielinizzazione,” scrivono. In un’altra serie di esperimenti, i ricercatori hanno esaminato campioni di tessuto cerebrale di 35 persone che sono morte di SLA e hanno trovato cambiamenti simili a quelli osservati nei topi: ” La disfunzione degli oligodentrociti è diffusa anche nella SLA di esseri umani, con conseguente demielinizzazione della materia grigia e cambiamenti reattivi in NG2 ” fanno notare i ricercatori. Rothstein sostiene che è possibile cercare questi cambiamenti in pazienti nelle fasi iniziali della malattia e utilizzare la risonanza magnetica per seguirne la progressione. L’insieme importante dei risultati ha portato i ricercatori a concludere che gli oligodendrociti svolgono un ruolo essenziale nelle prime fasi della SLA.
“I neuroni motori sembrano dipendere dagli oligodendrociti sani per la sopravvivenza, cosa che non abbiamo mai apprezzato prima.” conclude Rothstein “se altri studi confermano questi risultati, forse possiamo iniziare a guardare i pazienti affetti da SLA in modo diverso, dalla ricerca di danni agli oligodendrociti come marker di progressione della malattia . Tutto questo forse non poterà a nuovi target di trattamento, ma ci aiuterà a controllare che i trattamenti che offriamo ai pazienti affetti dalla condizione, sono quelli giusti “.
Fonte Nature Neuroscience pubblicato online il 31 marzo 2013; DOI: 10.1038/nn.3357; Link Astratto .
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