Le onde cerebrali iperattive innescano il tremore essenziale

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Immagine, l‘immagine a sinistra mostra un elettroencefalogramma cerebellare in un soggetto di controllo; l’immagine a destra mostra ulteriori onde cerebrali in un paziente. La massima intensità è colorata in rosso, la più bassa in blu. Credito: Columbia University Irving Medical Center (Kuo lab)

La fonte del tremore essenzialeun disturbo del movimento che provoca tremori involontari di mani, braccia e testa – è rimasta enigmatica, impedendo lo sviluppo di trattamenti efficaci per una condizione che colpisce il 4% delle persone con più di 40 anni.

Ora un nuovo studio del Columbia University Irving Medical Center e NewYork-Presbyterian suggerisce che i tremori sono causati da onde cerebrali iperattive alla base del cervello, aumentando la possibilità di trattare il disturbo con neuromodulazione per calmare il tremore.

“Studi precedenti hanno identificato i cambiamenti nella struttura del cervello nelle persone con tremore essenziale, ma non sapevamo come tali cambiamenti causassero tremori”, afferma Sheng-Han Kuo, MD, autore senior dello studio e assistente Professore di neurologia presso il Columbia University Vagelos College.

Questo studio stabilisce come questi cambiamenti strutturali influenzano l’attività cerebrale per provocare il tremore“, ha aggiunto il ricercatore.

Lo studio è stato pubblicato online oggi su Science Translational Medicine.

Informazioni sul tremore essenziale

Il tremore essenziale è il disturbo del movimento più comune negli Stati Uniti, che colpisce circa 10 milioni di americani (circa otto volte più persone del morbo di Parkinson). La condizione provoca tremori involontari e ritmici, di solito nelle mani ed è esacerbata durante attività come abbottonarsi una camicia o usare utensili. Sebbene il tremore essenziale non sia pericoloso per la vita, può avere un forte impatto sulla qualità della vita.

Alcuni beta-bloccanti e farmaci antiepilettici possono ridurre i sintomi, ma causano effetti collaterali come affaticamento e mancanza di respiro. Inoltre, non funzionano molto bene nei pazienti con tremore essenziale e Kuo afferma che non è sorprendente poiché la causa della condizione non è stata ben compresa.

I pazienti con tremore hanno un’eccessiva attività cerebrale nel cervelletto

I ricercatori hanno precedentemente identificato cambiamenti strutturali nel cervelletto dei pazienti con tremore essenziale e hanno usato una nuova tecnica di encefalogramma cerebellare (EEG) per cercare insolite onde cerebrali in questa parte del cervello.

Tra i 20 pazienti con tremore essenziale esaminati con EEG cerebellare, la maggior parte presentava forti oscillazioni (tra 4 e 12 Hz) nel cervelletto che non sono state riscontrate in nessuno dei 20 soggetti di controllo. I pazienti con tremori più gravi avevano oscillazioni più forti.

Oscillazioni trovate per la prima volta nei topi

I ricercatori hanno scoperto per la prima volta le oscillazioni cerebellari nei topi che avevano sviluppato tremori simili a quelli osservati nei pazienti con tremore essenziale. I tremori possono essere attivati ​​e disattivati ​​stimolando alcuni neuroni nel cervello del topo, sopprimendo e scatenando alternativamente le oscillazioni. “Questi risultati hanno stabilito una relazione causale tra le oscillazioni cerebrali e il tremore, che non può essere testata direttamente nei pazienti”, afferma Kuo, che è anche assistente neurologo del NewYork-Presbyterian / Columbia University Irving Medical Center.

Vedi anche, Scoperta la causa genetica del tremore

Oscillazioni eccessive derivano da sinapsi extra

In precedenti studi sul tessuto cerebrale post mortem di pazienti con tremore essenziale, il team della Columbia ha scoperto che i pazienti con tremore essenziale avevano un numero anormalmente elevato di sinapsi o connessioni tra due tipi di cellule nervose nel cervelletto: fibre rampicanti e cellule di Purkinje.

In questo studio, usando nuovamente il tessuto cerebrale post mortem, i ricercatori hanno scoperto che la formazione di queste sinapsi sembra essere influenzata da una proteina chiamata delta 2 del recettore del glutammato (GluR2). “Quando questa proteina è sottoespressa, le eventuali sinapsi in eccesso che si formano tra le fibre rampicanti e le cellule di Purkinje non vengono eliminate, causando troppe connessioni neuronali”, afferma Kuo.

Quando il team ha ridotto l’espressione di GluR2 nei topi, gli animali hanno sviluppato tremori simili a quelli osservati nell’uomo. Il ripristino della funzione GluR2 ha soppresso i tremori, dimostrando che la proteina svolge un ruolo chiave nel tremore essenziale.

Potenziali nuovi trattamenti

“Lo studio apre diverse nuove possibilità per il trattamento del tremore essenziale”, afferma Kuo. “Usando l’EEG cerebellare come guida, potremmo essere in grado di utilizzare tecniche di neuromodulazione come tDCS o TMS (stimolazione transcranica a corrente continua o stimolazione magnetica transcranica) per ridurre il tremore o persino farmaci per ridurre la trasmissione tra le fibre rampicanti e le cellule di Purkinje.

Kuo sta anche lavorando per sviluppare farmaci che aumentano l’espressione di GluR nel cervello, che possono ridurre il tremore.

Lo studio si intitola  “Le oscillazioni cerebellari guidate da deficit di potatura sinaptica delle fibre rampicanti cerebellari contribuiscono alla fisiopatologia del tremore”.

Fonte, Science