L’esposizione a basse dosi di sostanze chimiche chiamate interferenti endocrini, nei primi anni di vita, può alterare l’espressione genica nel fegato così come la funzione del fegato, aumentando la suscettibilità all’obesità e altre malattie metaboliche nell’età adulta, secondo un nuovo studio.
I risultati della ricerca saranno presentati alla 97a Riunione annuale della Endocrine Society a San Diego.
Breve esposizione durante l’infanzia a sostanze chimiche presenti nell’ambiente, in particolare il bisfenolo A (BPA), ha causato la malattia del fegato grasso in età adulta, in esperimenti condotti sui ratti.
” Anche una breve esposizione a questi interferenti endocrini, in un momento sbagliato, durante lo sviluppo, ha effetti permanenti sulla persona. Poichè i cambiamenti si verificano a livello molecolare, non sono evidenti fino a tardi nella vita”, ha detto il ricercatore senior dello studio, Cheryl Lyn Walker, PhD, Direttore del Texas A & M University Health Science Center Istituto di Bioscienze e Tecnologia , Houston.
Gli scienziati hanno sospettato che l’esposizione precoce a BPA e ad alcune sostanze chimiche che distruggono l’azione degli ormoni, chimate interferenti endocrini, può favorire l’obesità in eta adulta, ma la causa non è ancora nota.
Nella ricerca finanziata dal National Institute of Environmental Health Sciences, Walker e colleghi si sono focalizzati sul fegato, che svolge un ruolo centrale nel metabolismo dei grassi e obesità.
I ricercatori hanno somministrato a ratti neonati, basse dosi di uno dei quattro diversi interferenti endocrini durante un periodo critico dello sviluppo del fegato: i tre giorni immediatamente dopo la nascita. Hanno quindi esaminato il tessuto epatico di questi animali esposti chimicamente, immediatamente dopo l’esposizione e 70 giorni dopo, quando i topi erano adulti. Hanno confrontato campioni di fegato con quelli ottenuti da ratti di controllo, non esposti.
I ricercatori hanno riferito che BPA e un altro interferente endocrino, il tributilstagno – un additivo in vernice e tessuti – hanno causato danni al fegato compatibili con la steatosi epatica non alcolica umana o fegato grasso.
L’analisi dei modelli di espressione genica del fegato dei ratti esposti, ha dimostrato che i perturbatori endocrini hanno indotto la riprogrammazione dello sviluppo degli epigenomi degli animali.
” Questa riprogrammazione del fegato potrebbe potenzialmente guidare l’obesità, tuttavia, la programmazione epigenetica può essere invertita per ridurre il rischio di obesità e malattie associate”, ha detto Walker.
Con ulteriori ricerche, un giorno si potranno utilizzare questi cambiamenti epigenetici come marcatori, che possono rivelare se un bambino è a rischio di obesità e altre malattie.
Fonte materials provided by The Endocrine Society.
