Fibrosi cistica: scoperte interazioni tra i batteri che infettano i polmoni

Fibrosi cistica

Le sostanze prodotte da un batterio nocivo nei polmoni dei pazienti con fibrosi cistica possono aumentare la crescita di altri batteri che, a loro volta, inibiscono il biofilm del batterio dannoso, secondo una nuova ricerca pubblicata in PLoS Pathogens.

La maggior parte delle persone affette da fibrosi cistica sviluppano infezioni polmonari che coinvolgono molteplici specie di microbi. Questi microbi aderiscono tra loro e alle pareti delle vie respiratorie in strutture note come biofilm. Un batterio, lo Pseudomonas aeruginosa può causare devastanti sintomi, ma studi recenti suggeriscono che altri batteri, gli streptococchi, potrebbero inibire il batterio P. aeruginosa e migliorare la funzione polmonare.

(Vedi anche:Un farmaco già approvato offre benefici per il trattamento della fibrosi cistica).

Per comprendere meglio il ruolo dello streptococco nella fibrosi cistica, Jessica Scoffield della University of Alabama a Birmingham e colleghi, hanno utilizzato diversi biofilm coltivati in laboratorio e nei moscerini della frutta. Ogni biofilm derivava da P. aeruginosa e da un ceppo di streptococco. I ricercatori hanno utilizzato tecniche molecolari e microscopia per osservare le interazioni tra i batteri.

Gli scienziati hanno scoperto che l’alginato che è un carboidrato prodotto da un particolare ceppo di P. aeruginosa noto come FRD1, promuove il biofilm della specie Streptococcus parasanguinis. Allo stesso tempo, la formazione di biofilm da S. parasanguinis limita la formazione di biofilm da P. aeruginos, in linea con gli studi precedenti.

Il team ha anche trovato prove che le molecole conosciute come adesine, che sono prodotte da S. parasanguinis, svolgono un ruolo importante in questo processo.  Le adesine aiutano le cellule ad attaccarsi insieme in un biofilm o attaccarsi alle superfici e sembrano essere necessarie per la formazione di biofilm da S. parasanguinis in presenza di alginato.

Questi risultati suggeriscono un potenziale meccanismo attraverso il quale S. parasanguinis , che normalmente si trovano sulla superficie dei denti, possono colonizzare i polmoni di un paziente con fibrosi cistica e inibire P. aeruginosa. Ulteriori studi di questa interazione potrebbero fornire indizi per lo sviluppo di nuovi trattamenti per combattere l’ infezione da P. aeruginosa.

Fonte: PLoS Pathogens


Altri articoli su Fibrosi cistica