Alcol-immagine credito: Unsplash/CC0 Public Domain
I ricercatori della Mayo Clinic hanno evidenziato come il consumo eccessivo di alcol contribuisca alla steatosi epatica, una condizione che colpisce più di una persona su tre negli Stati Uniti.
Nota anche come malattia epatica steatosica associata a disfunzione metabolica, è una malattia cronica che può portare al diabete di tipo 2 e persino al cancro al fegato. Anche l’eccesso di alcol può contribuire a questa malattia e i ricercatori della Mayo Clinic hanno recentemente scoperto il motivo.
I ricercatori hanno scoperto che l’esposizione eccessiva a alcol altera un importante enzima che ricicla le proteine danneggiate.
La ricerca è pubblicata sul Journal of Cell Biology.
Come funziona il fegato
Il fegato è il filtro principale per tutto ciò che ingeriamo. Le cellule epatiche, o epatociti, supportano il gigantesco lavoro di questo organo rilasciando decine di proteine diverse e raccogliendo, smistando, degradando e riciclando quasi tutto ciò che passa attraverso questo enorme organo a forma di setaccio. Il grasso proveniente dall’intestino, ad esempio, viene assorbito e poi immagazzinato negli epatociti sotto forma di goccioline lipidiche, strutture globulari che immagazzinano il grasso. Il corpo può utilizzare queste goccioline lipidiche come fonte di energia, soprattutto durante i periodi di digiuno. Tuttavia, troppe goccioline lipidiche possono portare alla steatosi epatica.
I ricercatori hanno scoperto che la chiave risiede in un importante enzima chiamato proteina contenente valosina (VCP). VCP svolge un ruolo in molti processi importanti, tra cui il riciclo delle proteine indesiderate, ed è presente nelle cellule di tutto il corpo.
“Siamo rimasti sorpresi nel vedere che VCP rimuoveva una proteina specifica dalla superficie della gocciolina lipidica. Quando quella particolare proteina, chiamata HSD17β13, si accumula, il contenuto di grassi nelle cellule epatiche aumenta e contribuisce alla steatosi epatica“, afferma Mark McNiven, Ph.D., autore senior dello studio.
Nelle persone senza malattia del fegato grasso, VCP sembra tenere sotto controllo la proteina HSD17β13, impedendo alle goccioline lipidiche di accumularsi eccessivamente nelle cellule epatiche.
Tuttavia, i ricercatori hanno scoperto che l’esposizione eccessiva all’alcol rimuove quasi completamente VCP dalla superficie delle goccioline lipidiche, consentendo all’HSD17β13 di accumularsi in modo significativo.
“I ricercatori hanno anche osservato e catturato l’elaborato meccanismo di riciclo di VCP. Hanno osservato VCP lavorare con una proteina chaperone per trasportare le proteine danneggiate a un organello chiamato lisosoma, che poi scompone le proteine indesiderate”, afferma Sandhya Sen, Ph.D., ricercatrice presso la Mayo Clinic e autrice principale dello studio.
“I loro risultati indicano che l’HSD17β13 è un bersaglio per potenziali nuove terapie per prevenire o curare la steatosi epatica“, afferma il dott. McNiven.
“Questo studio amplia la nostra comprensione della biologia delle goccioline lipidiche, responsabili principali del fegato grasso, e di come gli epatociti lavorano nel tentativo di ridurre il loro contenuto di grassi“, afferma il Dott. McNiven. “Potrebbe anche aiutare a prevedere quali pazienti sono inclini agli effetti dannosi del consumo eccessivo di alcol sul fegato, se questo sistema cellulare è compromesso“.
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La ricerca fa parte di un’iniziativa più ampia della Mayo Clinic denominata Precure, incentrata sullo sviluppo di strumenti che consentano ai medici di prevedere e intercettare i processi biologici prima che si trasformino in malattie o si trasformino in condizioni complesse e difficili da curare.
Fonte: Journal of Cell Biology