Come la mancanza di sonno può danneggiare il cablaggio del cervello

Sonno-immagine: effetti diffusi e interspecie del SL sulla WM cerebrale. Crediti: Proceedings of the National Academy of Sciences (2026)

Secondo uno studio pubblicato sulla rivista Proceedings of the National Academy of Sciences, la mancanza di sonno danneggia l’isolamento dei grassi che proteggono le cellule nervose del cervello. La ricerca spiega anche perché spesso ci sentiamo lenti e intontiti dopo una notte di sonno disturbato.

La maggior parte di noi, prima o poi, sperimenta la mancanza di sonno e subisce le conseguenze di stanchezza e reazioni più lente il giorno successivo. I meccanismi biologici alla base di questi sintomi non sono ancora del tutto compresi e spesso vengono attribuiti a neuroni stanchi o sovraccarichi di lavoro. I ricercatori, guidati da scienziati dell’Università di Camerino, hanno ipotizzato che potessero esserci altri fattori in gioco, quindi hanno deciso di indagare.

Alla ricerca della causa

Il team ha studiato le risonanze magnetiche di 185 volontari che avevano dichiarato di avere una scarsa qualità del sonno, confermando studi precedenti che avevano individuato un legame tra sonno inadeguato e alterazioni nella struttura della sostanza bianca (i fasci di fibre nervose che trasportano gli impulsi tra i neuroni). Per scoprirne la causa, i ricercatori hanno condotto test su ratti a cui era stato impedito il sonno per dieci giorni.

In primo luogo, hanno eseguito test elettrici sul cervello dei ratti e hanno scoperto che la perdita di sonno aumentava di circa il 33% il tempo impiegato dai segnali nervosi per viaggiare tra i due emisferi. Successive analisi del tessuto cerebrale hanno individuato una probabile causa: le guaine mieliniche, gli strati di grasso che avvolgono le fibre nervose isolandole e accelerando la trasmissione dei segnali elettrici, erano molto più sottili.

Collo di bottiglia del colesterolo

L’analisi della composizione lipidica del cervello e dell’attività dei geni che regolano gli oligodendrociti ha rivelato che il problema principale era la carenza di colesterolo. Gli scienziati si sono concentrati su queste cellule perché sono responsabili della creazione e del mantenimento della mielina. Hanno scoperto che il colesterolo, essenziale per mantenere l’isolamento spesso e sano, non veniva trasportato correttamente alle guaine mieliniche, quindi queste risultavano più sottili e meno in grado di svolgere la loro funzione.

Per testare questa teoria, i ricercatori hanno somministrato un composto chiamato Ciclodestrina, che agisce eliminando il colesterolo intrappolato dalle cellule e restituendolo alla circolazione. Questo ha impedito l’ulteriore assottigliamento delle guaine mieliniche ed eliminato il ritardo di circa il 33% nella velocità del segnale. Nei test comportamentali, i roditori hanno ottenuto risultati altrettanto buoni di quelli ben riposati.

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È troppo presto per parlare di trattamenti per la deprivazione del sonno sulla base delle conclusioni di questo studio. Tuttavia, se confermati sugli esseri umani, i risultati aprirebbero nuove possibilità, come riconoscono i ricercatori nel loro articolo.

“I nostri risultati evidenziano un possibile ruolo della disregolazione del colesterolo degli oligodendrociti nei deficit comportamentali associati alla perdita di sonno e svelano un nuovo obiettivo di intervento“, hanno affermato i ricercatori.

Fonte: Atti della National Academy of Sciences

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