(Alzheimer-Immagine:Credit Public Domain).
tudi epidemiologici hanno dimostrato che le donne hanno il doppio delle probabilità rispetto agli uomini di sviluppare il morbo di Alzheimer (AD), ma la causa di questo fenomeno non è chiara.
Ora, tuttavia, uno studio condotto dal Prof. Keqiang Ye dello Shenzhen Institute of Advanced Technology (SIAT) dell’Accademia cinese delle scienze fornisce una chiara risposta a questo mistero che ha lasciato perplesso l’umanità per decenni.
I loro risultati sono stati pubblicati su Nature il 2 marzo.
Integrando gli studi precedenti, il team del Prof. Ye ha stabilito la teoria secondo cui il percorso C/EBPβ/AEP è il fattore chiave che guida la patogenesi delle malattie neurodegenerative.
“Sulla base di questa teoria, il nostro team ha cercato gli ormoni femminili che sono cambiati drasticamente durante la menopausa e ha testato quale ormone attiva selettivamente il percorso C/EBPβ/AEP”, ha affermato il Prof. Ye.
Il team del Prof. Ye ha identificato l’ormone follicolo-stimolante (FSH) come il principale fattore patogeno.
“Durante la menopausa, la concentrazione sierica di FSH aumenta fortemente, legandosi al recettore FSH affine sui neuroni e attivando la via C/EBPβ/AEP. Ciò si traduce in patologie Aβ e Tau, che portano allo sviluppo di AD“, ha affermato il Dott. Zaidi Mone, co-autore dello studio e Professore di ruolo presso la Mount Sinai School of Medicine di New York.
I ricercatori hanno impiegato metodi diversi per dimostrare questa scoperta. Nei topi ovariectomizzati, hanno utilizzato un trattamento con anticorpi anti-FSH per bloccare l’FSH e inattivare la via C/EBPβ/AEP. Hanno anche eliminato l’espressione del recettore dell’FSH (FSHR) nei neuroni per abolire il legame dell’FSH con l’FSHR nell’ippocampo. Entrambi questi metodi hanno alleviato la patologia e la disfunzione cognitiva. Inoltre, il knockdown di C/EBPβ nel modello di topi AD ha ridotto le patologie di AD.
Oltre a lavorare con topi femmine, i ricercatori hanno anche iniettato FSH in topi maschi e hanno scoperto che l’FSH promuoveva patologie di AD.
Tutti questi risultati suggeriscono che l’aumento di FSH dopo la menopausa si lega a FSHR nei neuroni e attiva la via C/EBPβ/AEP che svolge un ruolo importante nell’innescare la patologia dell’AD.
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Nel prossimo futuro, il team si concentrerà sulla dissezione della relazione tra specifici geni di rischio come ApoE4 e FSH per esplorare perché le femmine portatrici di ApoE4 sono più vulnerabili allo sviluppo di AD.
“I nostri risultati dimostrano che la via di segnalazione C/EBPβ/AEP agisce come un fattore chiave in queste malattie dipendenti dall’età, il che può aiutare a rivelare come una varietà di fattori di rischio media le malattie neurodegenerative attivando questa via“, ha affermato il Dott. Seong Su Kang della Emory University.
Inoltre, il team del Prof. Ye sta estendendo questa teoria a numerose malattie croniche dipendenti dall’età come il diabete, l’aterosclerosi, il cancro e l’invecchiamento.
Fonte:Nature
