Un gruppo di ricerca della Wayne State University ha recentemente pubblicato un documento nel Journal of Clinical Investigation che fornisce un cambiamento di paradigma nella comprensione dei meccanismi cellulari e molecolari alla base della neuropatia periferica diabetica (DPN).
La neuropatia diabetica periferica è una delle prime e più comuni manifestazioni patologiche del diabete che si verifica in più del 75 per cento dei pazienti diabetici e può causare ulcerazioni della cornea e della pelle.
La comprensione dello sviluppo della neuropatica periferica diabetica è in gran parte ostacolata dalla mancanza di buoni modelli animali disponibili.
Secondo Fu-shin Yu, Ph.D., Professore di oftalmologia e Direttore della ricerca presso il Kresge Eye Institute della Wayne State University, la cornea è il tessuto dei mammiferi più densamente innervato ed è un ottimo modello per studiare i meccanismi alla base della DPN .
Yu e il suo gruppo di ricerca hanno scoperto che nella cornea diabetica di topo, la densità delle fibre nervose sensoriali e terminali è drasticamente ridotta in modo simile a ciò che avviene nei pazienti con DPN. Inoltre, la capacità di rigenerazione dei nervi corneali in seguito al danno è compromessa nelle cornee dei pazienti diabetici rispetto alle persone sane. Questo fenomeno è collegato con una riduzione del numero di cellule dendritiche nelle cornee danneggiate di topi diabetici e porta alla conclusione che la neuropatia sensoriale è legata a questo declino della popolazione di cellule dendritiche nella cornea diabetica. Inoltre, i ricercatori hanno scoperto che le cellule dendritiche guidano la rigenerazione delle fibre nervose sensoriali corneali dopo che hanno subito un danno, ma questa rigenerazione è interrotta nelle cornee dei diabetici.
Yu ha spiegato che la compromissione della rigenerazione dei nervi sensoriali nelle cornee diabetiche è dovuta alla diminuzione del fattore neurotrofico ciliare, come dimostra il fatto che le cellule dendritiche esprimono fattore neurotrofico ciliare (CNTF) in condizioni normali e di guarigione delle cornee. Le cellule dendritiche mediano la rigenerazione dei nervi sensoriali attraverso il contatto diretto cellula e secrezione CNTF. In una cornea diabetica, l’iperglicemia interrompe queste interazioni con la conseguente compromissione della rigenerazione dei nervi sensoriali post-ferimento e neuropatia periferica diabetica.
Tuttavia, il processo sembra essere reversibile. Yu ha sottolineato che lo studio ha dimostrato che l’applicazione esogena di CNTF e più sorprendentemente, del suo recettore solubile CNTFR-alpha, può parzialmente invertire gli effetti negativi del diabete sui nervi sensoriali e rigenerazione nervosa. Il ricercatore ha concluso che CNTFRα può essere una valida alternativa a CNTF nel trattamento di malattie degenerative neuronali quali DPN, in quanto può aumentare l’utilizzo di CNTF naturalmente prodotto, senza effetti collaterali indesiderati.
“Questi nuovi risultati hanno il potenziale per sviluppare una nuova terapia a base di cellule dendritiche per il trattamento della neuropatia periferica diabetica e ulcere della cornea e della pelle”, ha concluso Yu.
Fonte: Wayne.edu
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