Romosozumab-Immagine Credit Public Domain-
La ricerca condotta dall’Università di Bristol suggerisce che il Romosozumab, un nuovo farmaco anti-osteoporosi, potrebbe potenzialmente aumentare il rischio di infarto, nonostante la sua efficacia nel ridurre il rischio di fratture nelle donne con osteoporosi grave.
Lo studio, che ha utilizzato i dati genetici di circa 34.000 individui, ha indicato che l’abbassamento dei livelli di sclerostina, la proteina bloccata dal Romosozumab, potrebbe portare a un aumento del 30% del rischio di infarto, tra gli altri rischi per la salute.
Lo studio ha analizzato i dati genetici di quasi 34.000 persone.
Uno studio condotto dall’Università di Bristol, recentemente pubblicato su Arthritis & Rheumatology, evidenzia i potenziali rischi per la sicurezza associati a un nuovo farmaco anti-osteoporosi, Romosozumab, attualmente offerto dal NHS. Lo studio ha esaminato i dati genetici di quasi 34.000 individui.
È stato riscontrato che Romosozumab riduce significativamente il rischio di fratture nelle donne che soffrono di osteoporosi grave. Tuttavia, i dati degli studi clinici indicano un potenziale aumento del rischio di attacchi di cuore legati al farmaco. Tuttavia, ulteriori ricerche su questo problema hanno prodotto risultati incoerenti.
Un team internazionale, guidato da ricercatori della Bristol Medical School, ha cercato di indagare se, avere una tendenza genetica verso livelli circolanti più bassi di sclerostina – una proteina espressa dalle cellule ossee che inibisce la formazione ossea – possa aumentare il rischio di infarto. Propongono che questo imiti l’effetto della somministrazione del farmaco Romosozumab, che agisce per stimolare la formazione ossea e aumentare la densità ossea bloccando la sclerostina.
«Volevamo prevedere se l’azione di Romosozumab nel bloccare la sclerostina potesse portare a un aumento del rischio di infarto, esaminando gli effetti di una tendenza genetica a livelli più bassi di sclerostina, sulla base del fatto che ciò potrebbe riprodurre alcuni degli effetti della somministrazione del farmaco“.
Il team ha utilizzato una tecnica scientifica chiamata randomizzazione mendeliana. Questo approccio, che utilizza le varianti genetiche come proxy per un particolare fattore di rischio, ha stabilito se avere una tendenza genetica ad abbassare i livelli di sclerostina nella circolazione aumenta il rischio di una persona di 15 malattie e fattori di rischio legati all’aterosclerosi (indurimento delle arterie). Questi includevano infarto, ictus, diabete di tipo 2 e ipertensione.
Utilizzando dati genetici su 33.961 individui europei, il team ha identificato diverse varianti genetiche associate a livelli più bassi di sclerostina. Le loro analisi hanno suggerito che l‘abbassamento dei livelli di sclerostina potrebbe portare a un aumento del 30% del rischio di infarto, nonché a un aumento del rischio di calcificazione delle arterie del cuore, ipertensione e diabete di tipo 2, mentre non è stato osservato alcun effetto sul rischio di ictus. Una predisposizione genetica a ridurre la sclerostina ha portato anche a profili lipidici che avevano maggiori probabilità di causare l’aterosclerosi.
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Il Professor Jon Tobias ha aggiunto: “I nostri risultati suggeriscono che gli individui geneticamente predisposti a livelli circolanti più bassi di sclerostina hanno un aumentato rischio di eventi cardiovascolari, rafforzando la necessità di strategie per ridurre al minimo qualsiasi potenziale impatto del trattamento con inibitori della sclerostina sul rischio di attacco cardiaco.
Fonte: Arthritis & Rheumatology
