HomeSaluteVirus e parassitiPerché COVID 19 è così difficile da trattare?

Perché COVID 19 è così difficile da trattare?

(COVID 19-Immagine:Credito: Pixabay / CC0 Public Domain).

Una revisione completa di ciò che sappiamo su COVID 19 e sul modo in cui funziona, suggerisce che il virus ha un profilo infettivo unico, il che spiega perché può essere così difficile da trattare e perché alcune persone sperimentano il cosiddetto “COVID lungo“, alle prese con problemi di salute significativi mesi dopo l’infezione.

Vi è una crescente evidenza che il virus infetta sia il tratto respiratorio superiore che quello inferiore, a differenza della sottospecie di coronavirus umano “a bassa patogenicità” , che tipicamente si insedia nel tratto respiratorio superiore e causa sintomi simili al raffreddore, o virus “ad alta patogenicità” come quelli che causano SARS e ARDS, che tipicamente si insediano nel tratto respiratorio inferiore.

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Inoltre, impatti multiorgano più frequenti, coaguli di sangue e una risposta immunitaria infiammatoria insolita non comunemente associata ad altri virus simili, significano che COVID 19 ha sviluppato un insieme di caratteristiche particolarmente impegnative.

Spiegano gli autori:

“Il virus zoonotico SARS-CoV-2 che causa COVID-19 continua a diffondersi in tutto il mondo, con conseguenze devastanti. Sebbene la comunità medica abbia acquisito informazioni sull’epidemiologia di COVID-19, rimangono importanti domande sulle complessità cliniche e sui meccanismi sottostanti dei fenotipi della malattia. COVID 19 grave coinvolge più comunemente manifestazioni respiratorie, sebbene anche altri sistemi siano interessati e la malattia acuta è spesso seguita da complicanze protratte. Tali manifestazioni complesse suggeriscono che SARS-CoV-2 disregola la risposta dell’ospite, innescando squilibri immuno-infiammatori, trombotici e parenchimali ad ampio raggio. Esaminiamo le complessità della fisiopatologia di COVID 19, i suoi vari fenotipi e la risposta dell’ospite anti-SARS-CoV-2 a livello umorale e cellulare. Esistono alcune somiglianze tra COVID 19 e insufficienza respiratoria di altra origine, ma l’evidenza di molte caratteristiche meccanicistiche distintive indica che COVID 19 costituisce una nuova entità della malattia, con dati emergenti che suggeriscono il coinvolgimento di una fisiopatologia centrata sull’endoteliopatia. Sono necessarie ulteriori ricerche, combinando studi di base e clinici, per far progredire la comprensione dei meccanismi fisiopatologici e per caratterizzare i disturbi immuno-infiammatori attraverso la gamma di fenotipi per consentire una cura ottimale per i pazienti con COVID-19“.

Vedi anche:COVID 19 grave: identificata la firma proteica

Mentre i modelli animali e sperimentali implicano che una risposta immunitaria infiammatoria eccessivamente aggressiva sia un fattore chiave, sembra che le cose funzionino in modo diverso negli esseri umani: sebbene l’infiammazione sia un fattore, è una disregolazione unica della risposta immunitaria che fa sì che i nostri corpi gestiscano male il modo in cui combattere il virus SARS-CoV-2. Questo potrebbe spiegare perché alcune persone soffrono di “COVID lungo” e subiscono gravi danni ai polmoni dopo l’infezione.
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Ignacio Martin-Loeches, Professore di clinica presso la School of Medicine del Trinity College di Dublino e consulente in medicina di terapia intensiva presso il St James’s Hospital, è un coautore della recensione appena pubblicata sulla principale rivista medica The Lancet. Egli ha detto: “L’emergere della sindrome respiratoria acuta grave coronavirus due (SARS-CoV-2), che causa COVID 19, ha provocato una crisi sanitaria senza precedenti. Tragicamente, milioni di persone in tutto il mondo sono già morte. Nonostante l’attenzione internazionale sul virus, stiamo appena iniziando a comprenderne le complessità. Sulla base di prove crescenti proponiamo che SARS-CoV-2 dovrebbe essere percepito come una nuova entità con un profilo infettivo precedentemente sconosciuto. Ha le sue caratteristiche e una distinta fisiopatologia e dobbiamo esserne consapevoli quando trattiamo le persone. Ciò non significa che dovremmo abbandonare i trattamenti di best practice esistenti basati sulla nostra conoscenza di altri coronavirus umani, ma un assemblaggio imparziale e graduale dei pezzi chiave del puzzle COVID-19 per diverse coorti di pazienti, in base a sesso, età, etnia, comorbidità preesistenti – è ciò che è necessario per modificare le linee guida di trattamento esistenti, fornendo successivamente le cure più adeguate ai pazienti COVID 19″.

L’articolo di revisione è stato prodotto dall’European Group on Immunology of Sepsis (EGIS) di cui il Professor Martin-Loeches è uno dei membri finanziatori. EGIS è un gruppo multidisciplinare di scienziati e medici con un interesse speciale per le infezioni gravi nei pazienti ricoverati in terapia intensiva.

Fonte:The Lancet Respiratory Medicine

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