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Nuove interazioni proteiche spiegano i deficit cognitivi nel Parkinson

Immagine: la proteina alfa-sinucleina (verde) e PrPc (rosso) interagiscono in un neurone (punti gialli contrassegnati da frecce). Credito: Luísa Lopes Lab, iMM Lisbona

Uno studio pubblicato sulla rivista Nature Neuroscience descrive l’identificazione di un nuovo percorso molecolare che può costituire un obiettivo terapeutico per i difetti cognitivi nella malattia di Parkinson. Lo studio ha mostrato che forme anormali di alfa-sinucleina, la proteina associata alla malattia di Parkinson (PD), interagiscono con la proteina prionica (PrP), provocando una cascata di eventi che culminano nella disfunzione neuronale, causando difetti cognitivi.

( Vedi anche:Scoperto un legame molecolare tra Parkinson e malattie prioniche).

“Questo è il seguito di un precedente studio iniziato nel mio laboratorio in cui abbiamo scoperto che particolari forme della proteina alfa-sinucleina provocano disfunzioni dei circuiti neuronali coinvolti nella formazione della memoria. Nello studio, abbiamo dettagliato i meccanismi molecolari coinvolti e individuato nuovi obiettivi per l’intervento terapeutico “, spiega Tiago Outeiro.

Utilizzando la farmacologia e la genetica, il team di ricerca ha ora individuato una serie di eventi molecolari che spiegano i difetti di memoria osservati negli animali che modellano alcuni aspetti importanti del Parkinson. Lopes ha dichiarato: “Abbiamo utilizzato un modello di topi di PD in cui viene prodotta l’alfa-sinucleina umana e abbiamo scoperto che bloccando questa interazione con PrP usando un analogo della caffeina, l’anormale attività neuronale e deficit di memoria sono tornati alla normalità. Questo studio si collega bene con i nostri precedenti lavori sulla malattia di Alzheimer, suggerendo inoltre che molecole come la caffeina possono infatti avere potenziali benefici contro i deficit di memoria causati dalla neurodegenerazione“.

La malattia di Parkinson è un disturbo devastante che colpisce milioni di persone in tutto il mondo. Le terapie correnti trattano solo alcuni sintomi motori della malattia. “Ora sappiamo che il Parkinson è molto più di una malattia del motore e c’è una grande richiesta di nuove terapie, in particolare quelle in grado di modulare la progressione della malattia o, idealmente, in grado di prevenire l’insorgenza della malattia “, afferma Tiago Outeiro .

Le nuove interazioni proteiche spiegano i deficit di memoria nella malattia di Parkinson
I livelli di calcio all’interno di un neurone sono dimostrati da una scala di intensità in cui il blu indica basso contenuto di calcio e il rosso alto contenuto di calcio. Credit: laboratorio Luísa Lopes, iMM Lisboa

Fonte: Nature Neuroscience

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