HomeSalutePolmoniInsufficienza respiratoria acuta: come le piastrine risolvono l'infiammazione polmonare

Insufficienza respiratoria acuta: come le piastrine risolvono l’infiammazione polmonare

Piastrine che interagiscono con le cellule T regolatorie

Piastrine (rosse) che interagiscono con le cellule T regolatorie (gialle) nel tessuto polmonare infiammato dai batteri di un topo. I ricercatori hanno esaminato il tessuto vivente utilizzando la microscopia confocale a fluorescenza. Credito: Rossaint et al./JExpMed 2021

(insufficienza respiratoria-Immagine Credit Public Domain).

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Gli scienziati dell’Università di Münster forniscono nuove informazioni sulle interazioni tra piastrine e globuli bianchi nei topi .

Il trattamento dei pazienti con insufficienza respiratoria acuta è una sfida costante nella medicina di terapia intensiva. Nella maggior parte dei casi, la causa sottostante è l’infiammazione polmonare innescata da un’infezione batterica o, più raramente, nonostante sia frequentemente osservata attualmente a causa della pandemia da coronavirus, un’infezione virale.

Durante l’infiammazione, le cellule del sistema immunitario, i globuli bianchi, migrano verso i polmoni e combattono i patogeni. Allo stesso tempo, però, provocano anche “danni collaterali” al tessuto polmonare. Se la reazione infiammatoria non si risolve in tempo, ciò può provocare un’infiammazione cronica con compromissione permanente della funzione polmonare.

Insieme ai colleghi di Londra, Madrid e Monaco di Baviera, il team di ricerca dell’Università di Münster guidato dal Prof Jan Rossaint e dal Prof Alexander Zarbock, due specialisti in anestesiologia e medicina di terapia intensiva, ha acquisito nuove informazioni sui processi cellulari coinvolti nell’infiammazione polmonare batterica. In uno studio sui topi, i ricercatori hanno scoperto che l’interazione tra le piastrine e alcuni globuli bianchi, i linfociti T regolatori, svolge un ruolo significativo nella risoluzione dell’infiammazione.

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 Lo studio è stato pubblicato sul Journal of Experimental Medicine.

Le piastrine collaborano con le cellule T regolatorie e inviano segnali alle cellule scavenger

Era già noto che, all’inizio di una reazione infiammatoria nei polmoni, come nel caso di altri organi, le piastrine lavorano insieme ai granulociti neutrofili, un sottogruppo di globuli bianchi specializzati nella lotta agli agenti patogeni. Tuttavia, per la prima volta, il team di scienziati ha ora dimostrato che, con il progredire dell’infiammazione, le piastrine si legano alle cellule T regolatorie e che questo legame è necessario per la migrazione delle cellule T, insieme alle piastrine, al sito di infiammazione nei polmoni. Al loro arrivo, lavorano insieme secernendo sostanze messaggere antinfiammatorie che “riprogrammano” i macrofagi nei polmoni. Questi globuli bianchi, noti anche come cellule scavenger, smettono quindi di dirigere i granulociti neutrofili verso il sito dell’infiammazione, eliminando invece i granulociti neutrofili che non sono più necessari. Questo aiuta a ridurre l’infiammazione e previene ulteriori danni ai tessuti.

Vedi anche:Arriva un nuovo salvavita in caso di insufficienza respiratoria grave

Nuovi concetti terapeutici

“Quando si trattano pazienti con insufficienza polmonare acuta, abbiamo varie misure che possiamo adottare per supportare la funzione polmonare e concentrarci sulla lotta agli agenti patogeni causali con antibiotici, ad esempio”, spiega Jan Rossaint. “Tuttavia, mancano altre opzioni terapeutiche che possono essere utilizzate per mirare alle cause e regolare il corso dell’infiammazione”. Queste ultime ricerche hanno fornito una base per tali concetti terapeutici. In ulteriori passaggi, i ricercatori esamineranno se i meccanismi infiammatori osservati nei topi si verificano anche nell’uomo e cercheranno punti di partenza per testare terapie specifiche.

Fonte: “Le piastrine orchestrano la risoluzione dell’infiammazione polmonare nei topi mediante il riposizionamento delle cellule T reg e l’educazione dei macrofagi” di Jan Rossaint, Katharina Thomas, Sina Mersmann, Jennifer Skupski, Andreas Margraf, Tobias Tekath, Charlotte C. Jouvene, Jesmond Dalli, Andres Hidalgo , Sven G. Meuth, Oliver Soehnlein e Alexander Zarbock, 20 maggio 2021, Journal of Experimental Medicine.

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