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Il sale interrompe l’approvvigionamento energetico ai regolatori immunitari

Sale-Immagine Credit Public Domain-

Mangiare troppo sale, cosa comune in molte società occidentali, non solo fa male alla pressione sanguigna e al sistema cardiovascolare, ma potrebbe anche avere un impatto negativo sul sistema immunitario.

Un gruppo di ricerca internazionale, coordinato dagli scienziati del VIB Center for Inflammation Research e della Hasselt University in Belgio, nonché dal Max Delbrück Center in Germania, sta ora riportando su Cell Metabolism che il sale può interrompere i regolatori immunitari chiave chiamati cellule T regolatorie compromettendo la loro metabolismo energetico. I risultati possono fornire nuove strade per esplorare lo sviluppo di malattie autoimmuni e cardiovascolari.

Alcuni anni fa, la ricerca dei team guidati dal professor Dominik Müller presso il Max Delbrück Center for Molecular Medicine e il Experimental and Clinical Research Center, un’istituzione congiunta di Charité—Universitätsmedizin Berlin e Max Delbrück Center (ECRC) a Berlino, Germania e dal Professor Markus Kleinewietfeld del VIB Center for Inflammation Research e Hasselt University in Belgio, insieme ai colleghi, ha rivelato che troppo sale nella nostra dieta può influenzare negativamente il metabolismo e l’equilibrio energetico in alcuni tipi di cellule immunitarie innate chiamate monociti e macrofagi e impedire loro di funziona correttamente.

I ricercatori hanno inoltre dimostrato che il sale innesca malfunzionamenti nei mitocondri, le centrali elettriche delle nostre cellule. Ispirati da questi risultati, i gruppi di ricerca si sono chiesti se l’assunzione eccessiva di sale potesse anche creare un problema simile nelle cellule immunitarie adattative come le cellule T regolatorie.

Il sale interrompe l'approvvigionamento energetico ai regolatori immunitari
Immagine Credito: Cell Metabolism
Importanti regolatori immunitari

Le cellule T regolatorie, note anche come Treg, sono una parte essenziale del sistema immunitario adattativo. Sono responsabili del mantenimento dell’equilibrio tra la normale funzione e l’eccessiva infiammazione indesiderata. Le Treg sono talvolta chiamate “polizia immunitaria” perché tengono a bada i cattivi come le cellule immunitarie autoreattive e assicurano che le risposte immunitarie avvengano in modo controllato senza danneggiare l’organismo ospite.

Gli scienziati ritengono che la deregolamentazione delle Treg sia collegata allo sviluppo di malattie autoimmuni come la sclerosi multipla. Ricerche recenti hanno identificato problemi nella funzione mitocondriale delle Treg da pazienti con autoimmunità, ma i fattori che contribuiscono rimangono sfuggenti.

Considerando le nostre precedenti scoperte sul sale che influenza la funzione mitocondriale di monociti e macrofagi, nonché le nuove osservazioni sui mitocondri nelle Treg di pazienti autoimmuni, ci chiedevamo se il sodio potesse suscitare problemi simili nelle Treg di volontari sani”, afferma Müller, che co- dirige il laboratorio sui danni d’organo mediati dall’ipertensione presso il Max Delbrück Center e l’ECRC.

Precedenti ricerche hanno anche dimostrato che l’eccesso di sale potrebbe influire sulla funzione Treg inducendo un fenotipo simile all’autoimmune. In altre parole, troppo sale fa sembrare le cellule Treg come quelle coinvolte nelle condizioni autoimmuni. Tuttavia, non è stato ancora scoperto esattamente come il sodio comprometta la funzione Treg.

Il sale interferisce con la funzione mitocondriale delle Treg

Il nuovo studio internazionale condotto da Kleinewietfeld e Müller e scritto per la prima volta dal Dr. Beatriz Côrte-Real e dal Dr. Ibrahim Hamad, entrambi i quali lavorano presso il VIB Center for Inflammation Research e la Hasselt University in Belgio, ha ora scoperto che il sodio interrompe Treg funzione alterando il metabolismo cellulare attraverso l’interferenza con la generazione di energia mitocondriale. Questo problema mitocondriale sembra essere il primo passo nel modo in cui il sale modifica la funzione delle Treg, portando a cambiamenti nell’espressione genica che hanno mostrato somiglianze con le Treg disfunzionali in condizioni autoimmuni.

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Anche un’interruzione a breve termine della funzione mitocondriale ha avuto conseguenze a lungo termine per l’idoneità e la capacità di regolazione immunitaria delle Treg in vari modelli sperimentali. Le nuove scoperte suggeriscono che il sodio potrebbe essere un fattore che potrebbe contribuire alla disfunzione delle Treg, svolgendo potenzialmente un ruolo in diverse malattie, sebbene ciò debba essere confermato in ulteriori studi.

“La migliore comprensione dei fattori e dei meccanismi molecolari sottostanti che contribuiscono alla disfunzione delle Treg nell’autoimmunità è una questione importante nel campo. Poiché le Treg svolgono anche un ruolo in malattie come il cancro o le malattie cardiovascolari, l’ulteriore esplorazione di tali effetti provocati dal sodio può offrire nuove strategie per alterare la funzione Treg in diversi tipi di malattie”, afferma Kleinewietfeld, che dirige il VIB Laboratory for Translational Immunomodulation. “Tuttavia, sono necessari studi futuri per comprendere i meccanismi molecolari in modo più dettagliato e per chiarire la loro potenziale relazione con la malattia”.

Fonte:Cell Metabolism

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