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Effetti del fumo e della BPCO sull’infezione SARS-CoV-2

(Fumo e COVID 19-Immagine Public Domain).

COVID 19, la malattia causata dal coronavirus SARS-CoV-2, continua a devastare il mondo. Man mano che la pandemia si evolve, emergono ulteriori informazioni sul virus e sui suoi effetti sul corpo.

Un team di ricercatori della Harvard Medical School, USA, dell’Università dell’Arizona, USA e di altre importanti istituzioni, ha rivelato alcuni degli effetti del fumo di sigaretta e della broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) sull’infezione da SARS-CoV-2.

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I ricercatori hanno scoperto che i livelli della proteina dell’enzima di conversione dell’angiotensina 2 (ACE2) e dell’RNA messaggero (mRNA) erano diminuiti nelle vie aeree periferiche nei pazienti con BPCO. Tuttavia, i livelli erano gli stessi nelle vie aeree centrali nei fumatori e in quelli che non avevano mai fumato.

ACE2 e SARS-CoV-2

La pandemia da coronavirus è emersa per la prima volta nella città di Wuhan, in Cina, nel dicembre 2019. Da allora, si è diffusa in più di 190 paesi, infettando oltre 68,34 milioni di persone.

SARS-CoV-2 si diffonde principalmente attraverso goccioline respiratorie e aerosol sospesi nell’aria quando una persona infetta tossisce, starnutisce, respira e parla. La proteina Spike (S) del virus si lega al recettore dell’enzima di conversione dell’angiotensina 2 (ACE2) della cellula per entrare e causare l’infezione.

Il recettore ACE funge da gateway cellulare. Può essere trovato in molte parti del corpo, incluse cellule e tessuti nei polmoni, nel cuore, nei vasi sanguigni, nel fegato, nei reni e nel tratto gastrointestinale. SARS-CoV-2 colpisce le vie respiratorie e causa una malattia sistemica.

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Lo scambio di ossigeno e anidride carbonica tra i polmoni e i vasi sanguigni avviene attraverso un rivestimento epiteliale nel polmone. Il rivestimento epiteliale che si trova nel naso, nella bocca e nei polmoni contiene i recettori ACE2. Nei polmoni, ACE2 è altamente prevalente sui pneumociti di tipo 2, un tipo di cellula essenziale presente nelle camere dei polmoni chiamate alveoli, dove avviene lo scambio di gas.

Fumo di sigaretta e BPCO

Il modo in cui il fumo di sigaretta (CS) e la BPCO influenzano la vulnerabilità e gli esiti dell’infezione da SARS-CoV-2 è controverso. Alcuni studi hanno dimostrato che il fumo potrebbe aumentare il rischio di infezioni e malattie gravi. Gli studi hanno anche dimostrato l’up-regolazione di ACE2 in modelli clinici e sperientali di malattie polmonari indotte dal fumo.

Vedi anche:I ricercatori studiano le conseguenze per la salute del fumo pesante

Nello studio, pubblicato sulla rivista pre-print bioRxiv * , i ricercatori hanno valutato l’espressione di ACE2 e transmembrane serina proteasi 2 (TMPRSS2) nelle vie aeree dei fumatori con BPCO, rispetto ai fumatori e a coloro che non hanno mai fumato. TMPRSS2 è una proteina della superficie cellulare espressa principalmente dalle cellule endoteliali attraverso i tratti respiratorio e digerente. È coinvolta nella scissione dei legami peptidici delle proteine.

Il team ha studiato l’espressione di ACE2 nei polmoni di topi esposti in modo acuto e cronico al fumo di sigaretta, nonché l’effetto del fumo di sigaretta sull’infezione da SARS-CoV-2 delle cellule epiteliali bronchiali in vitro.

E’ stato valutato il tessuto polmonare di due coorti separate e controlli BPCO per convalidare i risultati. La prima coorte comprendeva fumatori con noduli polmonari sottoposti a resezione polmonare presso l’Ospedale Universitario di Ferrara in Italia. La seconda coorte includeva pazienti sottoposti a intervento chirurgico per noduli polmonari o trapianto di polmone presso l’Università dell’Arizona. Sono stati utilizzati polmoni di controllo, provenienti da non fumatori deceduti per cause extrapolmonari.

I ricercatori hanno anche studiato gli effetti del fumo di sigaretta sull’infezione da SARS-CoV-2 dopo 72 ore di infezione cellulare in vitro.

Il team ha scoperto che in entrambe le coorti umane, i livelli di proteina ACE2 e mRNA erano ridotti nelle vie aeree periferiche dai pazienti con BPCO rispetto ai fumatori e ai controlli sui non fumatori. Tuttavia, tutti i gruppi avevano livelli simili di proteina ACE2 nelle vie aeree.

I livelli di TMPRSS2 erano simili tra i gruppi. Nel valutare i topi esposti al fumo di sigaretta, i ricercatori hanno tuttavia scoperto che i topi avevano livelli di proteina ACE2 diminuiti nei loro epiteli bronchiali e alveolari.

Conclusione

Il team ha concluso che i livelli di ACE2 sono stati ridotti sia nelle cellule epiteliali bronchiali che in quelle alveolari da pazienti con BPCO non infetti rispetto ai controlli. Ciò significa che ci sono meno recettori per l’ingresso del virus. Inoltre, il pretrattamento del fumo di sigaretta non ha influenzato i livelli di ACE2, ma ha inibito potentemente la replicazione di SARS-CoV-2 nel modello in vitro.

I ricercatori raccomandano di indagare ulteriormente sugli effetti del fumo di sigaretta e della BPCO sull’infezione da SARS-CoV-2.

Avviso importante:bioRxiv pubblica rapporti scientifici preliminari che non sono sottoposti a peer review e, pertanto, non devono essere considerati conclusivi.

Fonte:BioRxiv

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