HomeSaluteVirus e parassitiCOVID 19: scoperto nuovo meccanismo che porta alla tempesta di citochine

COVID 19: scoperto nuovo meccanismo che porta alla tempesta di citochine

(COVID 19-Immagine: la risposta dell’IFN-I associata ai pDC precede la risposta infiammatoria nei macrofagi dai fluidi BAL e dai polmoni dei pazienti con COVID-19. (A) Abbondanza di pDC a seconda dello stato della malattia. (B) Abbondanza di risposta IFN-I per pDC aggregati per stato di malattia in BAL. (C) Inferenza di un asse pseudotemporale utilizzando mappe di diffusione per cellule macrofagiche solo dal BAL di donatori sani (HD) e pazienti con COVID-19 lieve o grave. (D) Distribuzione delle cellule dei macrofagi (in alto), firma della risposta IFN-I (al centro) e firma infiammatoria COVID-19 (in basso) attraverso l’asse pseudotemporale (C) in BAL da HD e pazienti con COVID-19 lieve o grave. Credito: Science Immunology (2022). DOI: 10.1126/sciimmunol.add4906).

Un nuovo studio degli scienziati dell’HSS Research Institute identifica un meccanismo mediante il quale SARS-CoV-2 induce la risposta infiammatoria nei polmoni dei pazienti COVID-19, la cosiddetta “tempesta di citochine” che può portare a danni ai tessuti duraturi e scarsi risultati per i pazienti.

 Il ricercatore capo Dr. Franck J. Barrat e il Dr. Lionel B. Ivashkiv presso l’Ospedale di Chirurgia Speciale hanno lavorato in collaborazione con i Dr. Olivier Elemento e Robert E. Schwartz presso Weill Cornell Medicine (WCM), esaminando campioni di tessuto polmonare e lavaggio broncoalveolare da pazienti COVID-19.

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In uno studio pubblicato il 9 settembre su Science Immunology, i ricercatori delineano cosa controlla la tempesta di citochine da parte dei macrofagi che si infiltrano nei polmoni, poiché queste cellule non sono infettate in modo efficiente da SARS-CoV-2.

I ricercatori hanno scoperto che un tipo di cellule immunitarie, chiamate cellule dendritiche plasmacitoidi (pDC), è infettata da SARS-CoV-2 e produce interferoni che possono provocare cambiamenti epigenetici nei macrofagi vicini nei polmoni dei pazienti. Quindi, questo innesco dei macrofagi da parte degli interferoni porta alla loro risposta esacerbata agli stimoli ambientali, inducendo la tempesta di citochine nei polmoni dei pazienti COVID-19.

Ciò è sorprendente poiché è stato dimostrato che interferoni e pDC proteggono i pazienti infetti da SARS-CoV-2, ma questa nuova ricerca scopre che possono anche provocare tempeste di citochine dannose.

Vedi anche:COVID 19: nuovo potente anticorpo neutralizza tutte le varianti conosciute

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Spiegano gli autori:

“I macrofagi che si infiltrano nei polmoni creano un ambiente infiammatorio marcato in un sottogruppo di pazienti con COVID-19 producendo una tempesta di citochine, che è correlata a una maggiore letalità. Tuttavia, questi macrofagi non sono in gran parte infettati da SARS-CoV-2, quindi il meccanismo alla base della loro attivazione nel polmone non è chiaro. Gli interferoni di tipo I (IFN-I) contribuiscono a proteggere l’ospite contro SARS-CoV-2, ma possono anche avere qualche effetto deleterio e la fonte di IFN-I nei polmoni dei pazienti infetti non è ben definita. Le cellule dendritiche plasmacitoidi (pDC), un tipo di cellula chiave coinvolto nelle risposte antivirali, possono produrre IFN-I in risposta a SARS-CoV-2. Abbiamo osservato l’infiltrazione di pDC nei polmoni di pazienti con infezione da SARS-CoV-2, correlata con una forte segnalazione di IFN-I nei macrofagi polmonari. Nei pazienti con COVID-19 grave, i macrofagi polmonari esprimevano una solida firma infiammatoria, correlata con la segnalazione IFN-I persistente a livello di unicellulari”.

“C’è ancora molto che non sappiamo sulla patogenesi del COVID-19 e sul perché i macrofagi possono produrre queste tempeste di citochine che possono avere conseguenze così drammatiche per i pazienti. Speriamo che questa ricerca ci avvicini a questa comprensione e possa portare a migliori opzioni di trattamento per i pazienti con COVID-19 grave”, ha affermato il Dott. Barrat, Presidente Michael R. Bloomberg, Ospedale di chirurgia speciale e  Professore di microbiologia e immunologia, Weill Cornell Medicine.

Fonte:Science Immunology

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