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Alzheimer: scoperta rivoluzionaria sulla possibile causa

(Alzheimer-Immagine Credit Public Domain).

Un team di ricercatori potrebbe aver scoperto un trattamento economico e rivoluzionario per il morbo di Alzheimer e la chiave è una parte del corpo che potresti non aspettarti.

La demenza è la seconda causa di morte degli australiani e la principale causa di morte per le donne, secondo Dementia Australia. Di circa 472.000 australiani con demenza, il morbo di Alzheimer è la forma più comune. Rappresenta fino al 70% dei casi diagnosticati. Più di 41.500 persone vivono con l’Alzheimer, una cifra che si prevede supererà le 84.000 entro il 2036, senza una svolta medica.

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Ora, una ricerca pionieristica condotta da WA ha identificato la probabile causa di questa malattia debilitante.

Un indizio secolare

Il primo caso di Alzheimer è stato diagnosticato oltre 100 anni fa dal Dr. Alois Alzheimer. La sarta tedesca di 51 anni Auguste Deter ha lasciato perplessi i suoi assistenti ospedalieri dopo essere stata ricoverata per problemi di memoria, mania, insonnia e agitazione. I suoi modi educati sembravano cambiare ogni sera. Quando le sue condizioni peggiorarono, Auguste dimenticò il suo nome, come parlare e alla fine non riuscì a mangiare.

Dopo la sua morte, il Dottor Alzheimer fece una biopsia al cervello di Auguste e scoprì che l’area che controlla la memoria, il linguaggio e il giudizio, la corteccia cerebrale, si era assottigliata. La placca si era formata attorno ai neuroni e le sue fibre nervose erano aggrovigliate.

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Mentre la causa dell’Alzheimer ha continuato a lasciare perplessi gli esperti medici nel secolo scorso, la placca sul cervello di Auguste conteneva un indizio vitale.

Bypassare i “buttafuori” del cervello

Il cervello umano è un organo ben protetto. Il cranio lo protegge dai danni esterni, mentre una barriera emato-encefalica lo protegge dalla contaminazione interna. Le cellule immunitarie dei macrofagi pattugliano i corridoi del sistema nervoso centrale, mentre le cellule endoteliali agiscono come mattoni in una parete intorno al cervello. Le cellule di trasporto dei nutrienti e dell’efflusso funzionano come i buttafuori del cervello. Proteggono molecole preziose, come ossigeno e glucosio, dalla “gentaglia” che potrebbe distruggere i tuoi neuroni. Quindi 25 metri quadrati di vasi sanguigni forniscono i nutrienti in tutto il cervello. Con l’Alzheimer, tuttavia, sembra che qualcosa stia aggirando i buttafuori per entrare.

Un nuovo “percorso sangue-cervello”

La placca trovata nel cervello dei malati di Alzheimer forma una proteina tossica chiamata beta-amiloide. Scienziati giapponesi e australiani avevano precedentemente identificato che il 90% della beta-amiloide si trova nelle cellule del plasma sanguigno. Questo è stato l’inizio della ricerca che ha portato il Professor John Mamo e il suo team alla Curtin University a scoprire che le lipoproteine ​​​​a bassa densità (LDL) erano la causa.

Potresti aver sentito parlare di LDL se hai fatto un test del colesterolo. Gli alimenti grassi trasformati contengono colesterolo LDL, che è associato a malattie cardiache. Ora si scopre che LDL agisce anche come un servizio di consegna per l’accumulo di beta-amiloide nel cervello.

“Una lipoproteina [come LDL] riflette minuscoli globuli sferici di grasso”, afferma John, “e la struttura della lipoproteina consente di trasportare i grassi, che normalmente non sono solubili in un ambiente acquoso”. Fino ad ora, non era noto come l’amiloide-beta si accumulasse nel cervello dei malati di Alzheimer, ma lo studio ha identificato un nuovo “percorso sangue-cervello”.

La scoperta dei topi mutanti WA trova la probabile causa del morbo di Alzheimer
Barriere emato-encefaliche di topi a 3 e 12 mesi: LF è una dieta povera di grassi, SFA è una dieta grassa, il verde è l’anticorpo IgG (una risposta immunitaria) e il rosso è beta-amiloide tossica. Credito: Takechi et al

La svolta dei “topi ciechi”

Analizziamo come LDL funziona. Gli alimenti ricchi di acidi grassi saturi aumentano la produzione di beta-amiloide nell’intestino tenue. Le cellule usano l’amiloide per scomporre le proteine ​​lipidiche per produrre energia. Ma gli acidi grassi aumentano la produzione di amiloide. Ciò significa più beta-amiloide tossica, che finisce nel cervello.

Per testare questa ipotesi, John ha confrontato i topi geneticamente modificati per produrre beta-amiloide nel loro fegato. Il suo team ha mescolato questi animali con topi non modificati. Hanno quindi eseguito test alla cieca su tutti i topi, il che significava che non sapevano quali topi erano stati modificati fino alla fine dello studio.

John ha testato la velocità di apprendimento dei topi, quindi ha scansionato i loro cervelli per vedere l’accumulo di beta-amiloide. Inaspettatamente, i topi modificati hanno iniziato il declino mentale prima che le scansioni mostrassero una placca significativa.

“A 18 mesi di età, che è un po’ come 70 anni per gli esseri umani, raramente si vede una placca”, dice John. “Il disturbo si sta verificando e le cellule cerebrali stanno morendo molto prima che tu abbia la placca”.

Questo è significativo perché l’imaging cerebrale è un modo in cui i medici diagnosticano l’Alzheimer. Se il danno si verifica prima che la placca si accumuli, rende più difficile la differenziazione da altre forme di demenza. L’infiammazione e la morte delle cellule cerebrali possono verificarsi prima che l’amiloide-beta raggiunga livelli visibili.

Quindi cosa significa questo per la prevenzione e il trattamento futuri?

John iniziò a trattare i topi con un noto farmaco, il Probucolo, originariamente progettato per curare le malattie cardiache. A differenza di altri farmaci per le malattie cardiache, agisce riducendo la quantità di LDL nel sangue.

Il Probucolo è stato sostituito da farmaci che abbassano il colesterolo chiamati statine alla fine degli anni ’80 per alcuni motivi. Insieme alle LDL del colesterolo “cattivo”, ha ridotto le lipoproteine ​​​​ad alta densità “buone” nel sangue. In secondo luogo, alcuni animali di prova avevano intervalli QT allungati, il che significava che l’elettricità impiegava più tempo a passare attraverso il tessuto muscolare del cuore. In casi estremi, questo ha portato alla morte dell’animale. In terzo luogo, il brevetto dell’azienda farmaceutica stava per scadere.

Negli ultimi anni, i ricercatori hanno preso in considerazione il Probucolo per una serie di trattamenti con lipoproteine. Questo ha motivato John a testarlo per il trattamento dell’Alzheimer.

Probucol è idrofobo come l’amiloide-beta, quindi tende a essere impacchettato dalle lipoproteine ​​e inviato anche al cervello. Ciò significa che può superare la barriera emato-encefalica e trattare direttamente la contaminazione da beta-amiloide nel cervello.

Rallentare la perdita di memoria

John ha scoperto che il Probucolo rafforzava i capillari cerebrali che perdevano a causa dei livelli più elevati di acidi grassi. Ha reso più forte la barriera emato-encefalica, il muro protettivo intorno al cervello. Come potente antiossidante, può anche impedire alle cellule di rilasciare tossine a causa dello stress infiammatorio.

John dice che impedisce all’amiloide-beta di penetrare nel cervello.

“E anche se qualcuno entra lì, il farmaco è antinfiammatorio e antiossidante. È abbastanza comodo da avere a disposizione“, dice John. Inoltre è economico.

È solo l’inizio, ma John sta per condurre studi clinici per vedere se il Probucol può funzionare sugli esseri umani. Non è una cura miracolosa. La barriera emato-encefalica si degrada con l’età indipendentemente dal fatto che tu abbia o meno molta beta-amiloide. Ma per quelle persone con un rischio genetico o ambientale di accumulo di placca, il Probucolo potrebbe rallentare la progressione dell’Alzheimer per anni. Con la maggior parte delle persone che hanno l’Alzheimer tra i 70 e gli 80 anni, potrebbe offrire un grande impulso alla qualità della loro vita.

Fonte:Particle Scitech

 

 

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