La malattia di Alzheimer è nota per il suo lento attacco ai neuroni cruciali per la memoria e la cognizione. Ma perché questi particolari neuroni nel cervello che invecchia sono così suscettibili ai danni della malattia, mentre altri rimangono resistenti?
Un nuovo studio condotto dai ricercatori della Yale School of Medicine ha scoperto che i neuroni sensibili nella corteccia prefrontale sviluppano una “perdita” nell’accumulo di calcio con l’avanzare dell’età.
Lo studio è stato pubblicato l’8 aprile sulla rivista Alzheimer’s & Dementia, The Journal of the Alzheimer’s Association.
Questa interruzione dell’accumulo di calcio a sua volta porta all’accumulo di proteine tau fosforilate o modificate che causano i grovigli neurofibrillari nel cervello che sono un segno distintivo dell’Alzheimer. “Questi cambiamenti avvengono lentamente, si sviluppano nel corso di molti anni e possono essere visti all’interno dei neuroni nel cervello di scimmie molto anziane”, riferiscono i ricercatori. “La segnalazione alterata del calcio con l’avanzare dell’età è collegata alla patologia tau allo stadio iniziale nei neuroni”, ha detto l’autore corrispondente Amy Arnsten, Professore di neuroscienze Albert E. Kent e Professore di psicologia e membro del Kavli Institute of Neuroscience alla Yale University. Questi neuroni vulnerabili affrontano un altro problema. Invecchiando, tendono a perdere un regolatore chiave della segnalazione del calcio, una proteina chiamata calbindina, che protegge i neuroni dal sovraccarico di calcio ed è abbondante nei neuroni degli individui più giovani. “Con l’età, questi neuroni affrontano un doppio problema, con un’eccessiva perdita di calcio che avvia azioni tossiche, così come livelli ridotti della protettiva calbindina“, ha detto Arnsten.
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I neuroni nella corteccia prefrontale richiedono livelli relativamente alti di calcio per svolgere le loro operazioni cognitive, ma il calcio deve essere strettamente regolato. Tuttavia, poiché la regolazione viene persa con l’aumentare dell’età, i neuroni diventano suscettibili alla patologia tau e alla degenerazione. In sostanza, i neuroni “mangiano” se stessi dall’interno.
“La comprensione di questi primi cambiamenti patologici può fornire strategie per rallentare o prevenire la progressione della malattia”, ha detto Arnsten.
Spiegano gli autori:
“L’eziologia della malattia di Alzheimer sporadica (AD) richiede modelli animali non geneticamente modificati.
Fonte:Alzheimer’s & Dementia
