Cuore: sottogruppo di neuroni cardiaci impedisce al cuore di funzionare male nei topi stressati.
Ogni battito cardiaco è coreografato non solo dal cervello, ma anche da un misterioso sistema nervoso incorporato nel cuore stesso. Ora, gli scienziati che studiano i topi hanno iniziato a svelare come questo complesso sistema funzioni per mantenere il cuore in costante battito anche in momenti di stress estremo: scoperte che mettono in discussione la visione classica secondo cui tutti i neuroni cardiaci sono uguali.
“La chiave è mantenere il cuore funzionante a prescindere da tutto. Perché se la funzione di pompaggio si arresta, si muore“, afferma Rui Chang, neuroscienziato presso la Yale University School of Medicine di New Haven, nel Connecticut, e coautore del nuovo studio.
I risultati, pubblicati oggi sulla rivista Cell, potrebbero fornire indicazioni utili per migliorare i trattamenti per le malattie cardiache.
Il nocciolo della questione
Come il cosiddetto “secondo cervello” dell’intestino, anche il cuore contiene un mini-cervello, noto più formalmente come sistema nervoso cardiaco intrinseco. Questa rete di neuroni è incorporata nel tessuto adiposo che circonda il cuore. I neuroni di questo sistema si scambiano messaggi con il cervello e tra di loro, e rappresentano gli ultimi anelli di una lunga catena di neuroni che controlla la funzione cardiaca. “Tuttavia, poiché i neuroni cardiaci intrinseci sono estremamente rari, costituendo solo circa lo 0,01% delle cellule in un campione di tessuto cardiaco, è stato difficile definirne con precisione i ruoli“, afferma Chang.
Uno studio sui topi suggerisce che i danni causati da un infarto derivano da segnali cerebrali.
Per colmare questa lacuna, il suo team ha modificato geneticamente dei topi per etichettare tutti i neuroni cardiaci degli animali. Gli scienziati hanno sequenziato i geni isolati da questi neuroni e identificato marcatori per due sottotipi neuronali. Hanno quindi utilizzato tecniche come l’imaging ad alta risoluzione per identificare le funzioni principali dei sottotipi geneticamente distinti e per mapparne la posizione.
La stimolazione di una popolazione di neuroni, denominati neuroni Npy +, ha ridotto la frequenza cardiaca degli animali; la loro distruzione ha causato insufficienza cardiaca e morte. Questi risultati suggeriscono che i neuroni Npy + possono frenare un cuore che batte troppo velocemente, ma sono anche necessari per mantenerlo in funzione.
Protezione dallo stress
Il secondo sottotipo, i neuroni Ddah1 + , si è rivelato più misterioso: né la stimolazione né l’eliminazione sembravano avere alcun effetto sui topi. “Non sembravano farci caso”, afferma Chang. “Vivevano a lungo. Era davvero sconcertante.”
Un giorno, però, Qian Xu, una dottoranda del laboratorio e coautrice dello studio, stava misurando la pressione sanguigna di un topo privo di neuroni Ddah1 + . Lo vide morire a metà della misurazione. Il team ha scoperto che due terzi dei topi senza neuroni Ddah1 + funzionali morivano durante la misurazione della pressione sanguigna. Gli animali di controllo non subivano alcun effetto. “Immediatamente prima della morte dell’animale, si verifica un improvviso calo della frequenza cardiaca, che non si riprende mai”, afferma Chang.
I ricercatori sospettavano che lo stress fosse un fattore scatenante – ogni topo era stato immobilizzato in un tubo stretto con un manicotto sulla coda – e hanno provato a sottoporre gli animali a stress in vari modi. Anche in questo caso, la maggior parte è morta. La rimozione dei neuroni Ddah1 + sembrava rendere il cuore più vulnerabile allo stress. Al contrario, la stimolazione di questi neuroni migliorava la sopravvivenza nei topi stressati.
Fonte:Nature