Carni lavorate: Crediti immagine: Matrimonio in Slesia / Shutterstock.com
Le carni lavorate e conservate possono favorire la formazione di composti N-nitroso cancerogeni attraverso la chimica dei nitriti, il ferro eme, l’affumicatura e la cottura ad alte temperature. Le evidenze scientifiche collegano in modo più forte il consumo regolare di carni lavorate a un aumento del rischio di cancro del colon-retto, mentre i nitrati di origine vegetale si comportano diversamente all’interno di una matrice alimentare ricca di antiossidanti.
Le carni lavorate spesso contengono nitrati e nitriti che possono subire trasformazioni chimiche all’interno dell’organismo, portando alla formazione di composti potenzialmente cancerogeni in determinate condizioni. Tuttavia, la cancerogenicità delle carni lavorate è multifattoriale e può coinvolgere anche il ferro eme, l’affumicatura e la cottura ad alte temperature. Questo articolo esplora le attuali evidenze su come questi processi possano influenzare il rischio di cancro e cosa ciò significhi per la salute pubblica.
Preoccupazioni per la salute pubblica legate alle carni lavorate
La salatura della carne prevede l’aggiunta di cloruro di sodio, spesso insieme a nitriti o nitrati, per inibire i patogeni e il deterioramento e per sviluppare il colore e il sapore caratteristici; non necessariamente rimuove tutta l’umidità residua. La carne trasformata è una categoria più ampia che comprende la carne trasformata mediante salatura, stagionatura, fermentazione, affumicatura o processi di conservazione correlati. La più forte associazione con il cancro è quella con il cancro del colon-retto, mentre le prove per molti tumori extraintestinali sono meno consistenti.
Nel 2015, l’Agenzia internazionale per la ricerca sul cancro (IARC) ha formalmente classificato il consumo di carne trasformata come cancerogeno per l’uomo (Gruppo 1); la monografia completa, Volume 114, è stata pubblicata nel 2018. Questa classificazione identifica un rischio cancerogeno e non significa che la carne trasformata produca la stessa entità di rischio di ogni altro agente del Gruppo 1.
Il cancro del colon-retto è il tipo di tumore per il quale le prove relative alla carne trasformata sono più consistenti, il che sottolinea l’importanza per la salute pubblica di moderare il consumo.
Chimica dei nitrati e dei nitriti nell’organismo
Una delle vie metaboliche proposte che collegano le carni conservate al cancro coinvolge nitrati e nitriti, sebbene i loro effetti dipendano fortemente dalla fonte, dalla dose e dalla matrice alimentare. I nitrati assunti con la dieta vengono assorbiti e ricircolati attraverso la via entero-salivare. Durante questo processo, le ghiandole salivari concentrano attivamente i nitrati, i batteri orali ne riducono una parte a nitriti e le concentrazioni di nitrati nella saliva diventano sostanzialmente più elevate rispetto a quelle nel plasma.
L’ambiente acido dello stomaco protona il nitrito in acido nitroso, formando agenti nitrosanti altamente reattivi che si combinano con ammine o ammidi secondarie della dieta per formare composti N-nitroso (NOC) come la N-nitrosodimetilammina (NDMA). Nel tratto gastrointestinale inferiore, il ferro eme può promuovere la formazione endogena di NOC; studi di alimentazione controllata hanno riportato aumenti significativi dei NOC totali apparenti fecali durante diete ricche di carne rossa.
Il ferro eme catalizza simultaneamente la perossidazione lipidica, che porta alla generazione di aldeidi reattive come la malondialdeide (MDA) che possono reagire con la deossiguanosina per formare addotti ciclici M1-dG del DNA. Gli addotti del DNA sono alterazioni chimiche del DNA che possono produrre mutazioni se non vengono riparati. Alcune nitrosammine richiedono l’attivazione metabolica, anche da parte del citocromo P450 2E1, e possono formare lesioni alchilanti come la O6 – metilguanina (O6 – MedG). La O6 -carbossimetilguanina (O6 – CMdG) è un’altra lesione associata ai composti nitrosati. Questi addotti sono biologicamente plausibili contributori alla cancerogenesi, ma il loro contributo quantitativo al cancro del colon-retto umano rimane incerto. 5
È importante sottolineare che i metodi di cottura ad alta temperatura, come la frittura in padella e la grigliatura, generano sostanze genotossiche come le ammine aromatiche eterocicliche (HAA) e gli idrocarburi policiclici aromatici (IPA), che possono aggravare il danno al DNA e il rischio di cancro. Gli IPA possono essere introdotti anche attraverso l’affumicatura o l’esposizione diretta della carne alle fiamme.
Metodi di lavorazione, additivi alimentari e variabilità del prodotto
La concentrazione di composti cancerogeni nelle carni stagionate è determinata dal metodo di conservazione, dall’uso dell’affumicatura o di altri processi di cottura e dall’impiego di specifici additivi chimici. Il nitrito di sodio viene comunemente aggiunto direttamente, mentre i sali di nitrato possono essere ridotti a nitrito durante processi di stagionatura più lunghi. Questi additivi vengono utilizzati per sopprimere la crescita del Clostridium botulinum e di patogeni simili, stabilizzare il colore e il sapore delle carni stagionate e inibire l’ossidazione.
Per gestire l’esposizione a nitrati, nitriti e composti potenzialmente cancerogeni formatisi durante la lavorazione o la digestione, gli enti regolatori globali per la sicurezza alimentare stabiliscono i livelli massimi consentiti di additivi e le assunzioni giornaliere accettabili per nitrati e nitriti, piuttosto che i limiti di assunzione giornaliera per la carne stagionata stessa. L’Autorità europea per la sicurezza alimentare (EFSA) ha stabilito assunzioni giornaliere accettabili (DGA) di 3,7 mg/kg di peso corporeo (pc)/giorno e 0,07 mg/kg pc/giorno rispettivamente per nitrati e nitriti. Le DGA sono parametri di riferimento per l’esposizione nell’arco della vita e non sono stime dirette del rischio di cancro associato a un singolo alimento o pasto.
Gli ioni nitrato e nitrito sono chimicamente identici, indipendentemente dal fatto che provengano da additivi sintetici o da ingredienti vegetali; le differenze negli effetti biologici riflettono in gran parte la dose e la matrice alimentare circostante. Nonostante rappresentino oltre l’80% dell’assunzione umana di nitrati, le revisioni sistematiche non hanno riscontrato alcuna associazione tra l’assunzione di nitrati o nitriti di origine vegetale e il rischio complessivo di tumori dell’apparato digerente. Alcune analisi di sottogruppo e un’analisi dose-risposta hanno suggerito associazioni inverse, anche per il cancro gastrico, ma questi risultati secondari non stabiliscono un effetto protettivo. Piuttosto, la matrice vegetale è ricca di antiossidanti come polifenoli e vitamine C ed E che possono inibire la nitrosazione e favorire la formazione di ossido nitrico piuttosto che la formazione di NOC.
I prodotti trattati con ingredienti vegetali ricchi di nitrati possono contenere nitriti generati durante la lavorazione, anche se commercializzati come “naturali” o come privi di nitriti sintetici aggiunti direttamente. Tali etichette, pertanto, non indicano necessariamente l’assenza di nitrati, nitriti o potenziale di nitrosazione.
Prove che collegano le carni lavorate al rischio di cancro
Gli studi epidemiologici supportano una relazione dose-risposta tra l’assunzione di carne lavorata e il rischio di cancro del colon-retto. L’IARC ha stimato che ogni porzione aggiuntiva di 50 g di carne lavorata consumata quotidianamente è associata a un aumento di circa il 18% del rischio di cancro del colon-retto. In una revisione di 60 studi prospettici, un maggiore consumo di carne lavorata è stato significativamente associato a un rischio maggiore di cancro del colon, del retto e del colon-retto in generale; poiché le categorie di assunzione variavano, queste stime aggregate confrontavano valori generalmente più alti con un consumo inferiore piuttosto che una singola dose standardizzata. Gli aumenti aggregati erano di circa il 13% per il cancro del colon, il 17% per il cancro del retto e il 21% per il cancro del colon-retto in generale.
In una meta-analisi, un elevato apporto alimentare di nitriti è stato associato a un aumento del rischio di tumori gastrici ed esofagei, mentre l’NDMA alimentare preformato è stato associato a una probabilità maggiore del 36% di sviluppare il cancro del colon-retto. Diverse analisi aggregate hanno mostrato una sostanziale eterogeneità tra gli studi, pertanto queste stime devono essere interpretate con cautela. L’aumento dell’esposizione ai nitriti ha anche prodotto risultati contrastanti specifici per sede, riguardanti gliomi, tumori della vescica, dello stomaco e del pancreas, mentre i risultati relativi ai nitrati sono stati variabili per i tumori della tiroide e del rene.
In confronto, la coorte NutriNet-Santé ha riportato che un elevato consumo di nitrati aggiunti agli alimenti era associato a un rischio di cancro al seno superiore del 24% e un elevato consumo di nitriti aggiunti agli alimenti a un rischio di cancro alla prostata superiore del 58%, rispetto al non consumo. Non è stata osservata alcuna associazione per i nitrati o i nitriti provenienti da fonti naturali di cibo e acqua, e le corrispondenti stime di cancro del colon-retto non erano statisticamente significative. Questi risultati osservazionali sono vulnerabili a errori di misurazione dell’esposizione e a fattori confondenti residui e non stabiliscono che i nitrati o i nitriti da soli causino questi tumori.
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Misure di mitigazione del rischio e raccomandazioni dietetiche
Per ridurre al minimo i rischi cancerogeni, i consigli per la riduzione del rischio generalmente enfatizzano la riduzione della frequenza e della quantità di carne lavorata, piuttosto che presumere che i prodotti realizzati con agenti di conservazione di origine vegetale siano privi di nitrati o nitriti. La sostituzione delle carni lavorate con fonti proteiche fresche e non trasformate come pollame, pesce o legumi riduce l’esposizione alle nitrosammine preformate e può ridurre la nitrosazione del colon catalizzata dall’eme. Evitare la carbonizzazione e la cottura prolungata a fiamma diretta può anche ridurre la formazione di HAA e PAH.
Le fibre alimentari possono esercitare effetti chemioprotettivi venendo fermentate dal microbiota commensale per generare acidi grassi a catena corta (SCFA), in particolare il butirrato, che può contribuire a preservare l’omeostasi della mucosa e indurre l’apoptosi delle cellule tumorali. Infatti, un elevato apporto totale di fibre alimentari è stato associato a una riduzione del rischio di cancro al colon e al colon-retto rispettivamente del 26% e del 12%. Sebbene la meta-regressione abbia suggerito benefici per assunzioni comprese tra circa 7 e 36 g/giorno, la revisione generale ha valutato la maggior parte delle prove sottostanti come di qualità molto bassa; questo intervallo non dovrebbe quindi essere interpretato come un optimum individuale preciso.
Fonte: NewsMedical