Secondo una nuova ricerca, l’uso precoce dell’AHCC durante le fasi dell’epatite mostra il potenziale per ridurre il rischio di cirrosi.
Un recente rapporto pubblicato su Gastrointestinal and Liver Physiology illustra l’effetto di un alimento funzionale denominato composto attivo esoso correlato (AHCC) sulla fibrosi epatica.
Che cos’è l’AHCC?
Un’azienda giapponese, Amino Up Co., Ltd., produce un estratto standardizzato del micelio del fungo coltivato Lentinula edodes denominato composto attivo esoso correlato (AHCC). L’estratto ha dimostrato la capacità di aumentare il numero di cellule dendritiche nel sangue, migliorare l’eliminazione del virus, aumentare i titoli anticorpali antinfluenzali post-vaccinazione e ridurre le recidive tumorali dopo resezione di tumore al fegato.
Nell’ultimo caso, il suo utilizzo è stato anche associato a una riduzione del rischio di cirrosi rispetto al gruppo che non ha assunto questo agente. Ciò ha spinto lo studio attuale, in cui l’esttrratto è stato valutato per il suo potenziale nel prevenire la progressione della fibrosi epatica inibendo l’attivazione delle cellule stellate epatiche (HSC).
Informazioni sullo studio
Lo studio ha utilizzato topi maschi di otto settimane a cui è stato iniettato per via intraperitoneale tetracloruro di carbonio per indurre fibrosi epatica. Ai topi è stato inoltre somministrato AHCC al 3% per via orale per valutarne l’effetto sul processo fibrotico.
Sono stati condotti anche studi in vitro su HSC attivati per comprendere il profilo di espressione di altre molecole in relazione alla loro attivazione.
Soppressione della fibrosi epatica con AHCC
L’assunzione di AHCC ha ridotto l’aumento dei livelli sierici di aspartato aminotransferasi (AST) e alanina aminotransferasi (ALT) dopo iniezioni di CCl4, rispetto al gruppo di controllo. Le citochine infiammatorie erano comparabili in entrambi i gruppi, a dimostrazione dell’azione del CCl4.
Tuttavia, i marcatori della fibrosi come collagene 1a, actina del muscolo liscio α (αSMA) e proteina da shock termico 47 (HSP47) erano più bassi nel gruppo AHCC rispetto ai controlli. L’AHCC ha anche impedito la sovraregolazione dei geni che codificano questi prodotti proteici.
Soppressione dell’attivazione delle HSC
Dopo la somministrazione di AHCC, le cellule staminali ematopoietiche (HSC) non sono state attivate. I marcatori di attivazione genica come ACTA2 (che codifica per αSMA) , SERPINH1 (che codifica per HSP47), COL1A1 (che codifica per collagene 1A) e COL1A2 sono stati soppressi, con la corrispondente soppressione dell’espressione di collagene 1a, actina muscolare liscia α (αSMA) e HSP 47.
Al contrario, i marcatori di quiescenza come CYGB e MMP 1 sono risultati potenziati e l’espressione della citoglobina è aumentata. CYGB codifica per la citoglobina e ha dimostrato di inibire la fibrosi in diversi modelli.
Gli scienziati si sono poi concentrati sulla scoperta del meccanismo d’azione dell’AHCC.
Alterazioni nell’espressione proteica
L’azione dell’AHCC sull’attivazione delle cellule staminali ematopoietiche (HSC) è duplice. In primo luogo, attiva il recettore Toll-like (TLR) 2 e aumenta l’espressione della via della proteina chinasi attivata dallo stress/chinasi Jun NH2-terminale (SAPK/JNK). Questo induce l’espressione della citoglobina durante il danno epatico.
La citoglobina previene il danno ossidativo agli epatociti vicini inibendo la produzione di specie reattive dell’ossigeno (ROS) durante il danno epatico. È noto che le ROS attivano le cellule staminali ematopoietiche (HSC).
In secondo luogo, l’AHCC ha inibito la produzione di collagene 1α attraverso la via TLR4-NF-κβ. AHCC aumenta anche l’espressione di MMP1, favorendo così la degradazione del collagene della matrice extracellulare già prodotto. Questo potrebbe contribuire all’effetto preventivo dell’AHCC.
Altri meccanismi
Ricerche precedenti hanno dimostrato che la citoglobina sopprime l’espressione di TGFβ. Il TGFβ è la principale citochina coinvolta nella fibrosi, inibendo l’espressione di MMP1 e aumentando la produzione di αSMA. Durante l’epatite, viene prodotto principalmente dall’epatocita, che a sua volta ne viene attivato. La citoglobina potrebbe quindi agire in questo modo per regolare la fibrosi.
Inoltre, l’AHCC è epatoprotettivo e quindi riduce indirettamente la produzione di attivatori delle cellule staminali ematopoietiche prevenendo i danni agli epatociti.
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Conclusione
I risultati indicano che l’AHCC può prevenire la progressione della fibrosi epatica inibendo l’attivazione delle cellule staminali ematopoietiche (HSC). Sono stati chiariti molteplici meccanismi, suggerendo che ” l’assunzione giornaliera di AHCC a partire da stadi fibrotici lievi può avere il potenziale per prevenire la progressione della fibrosi epatica “.
Sono necessari ulteriori studi per identificare gli effetti dell’AHCC sui recettori TLR TLR2 e TLR4 in ciascun tipo di cellula epatica.