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SLA: trovato un probiotico protettivo

SLA-Immagine Credit Public Domain-

Il Lacticaseibacillus rhamnosus HA-114, un probiotico non commerciale riduce la neurodegenerazione e ha effetti neuroprotettivi nei modelli di laboratorio della SLA, secondo un nuovo studio dell’Università di Montreal.

Il batterio probiotico chiamato Lacticaseibacillus rhamnosus HA-114 previene la neurodegenerazione nel verme C. elegans, un modello animale utilizzato per studiare la sclerosi laterale amiotrofica (SLA).

Questa è la scoperta di un nuovo studio del CHUM Research Centre (CRCHUM) canadese condotto dal Professore di neuroscienze dell’Università di Montréal Alex Parker e pubblicato sulla rivista Communications Biology.

Parker e il suo team suggeriscono che l’interruzione del metabolismo lipidico contribuisce a questa degenerazione cerebrale e mostrano che la neuroprotezione fornita da HA-114, un probiotico non commerciale, è unica rispetto ad altri ceppi della stessa famiglia batterica testati.

“Quando aggiungiamo il probiotico alla dieta del nostro modello animale, notiamo che sopprime la progressione della degenerazione dei motoneuroni”, ha detto Parker, l’autore principale dello studio. “La particolarità di HA-114 risiede nel suo contenuto di acidi grassi“.

Consentendo la trasmissione di segnali ai muscoli in modo che si contraggano, i motoneuroni, che sono cellule nervose, ci permettono di muovere il nostro corpo a piacimento.

Le persone con SLA vedono un graduale deterioramento dei loro motoneuroni. Questo li fa perdere loro la capacità muscolare, fino alla paralisi totale, con un’aspettativa di vita media di soli 3-5 anni dopo la diagnosi.

Quasi 3.000 persone in Canada hanno la SLA.

“Recenti ricerche hanno dimostrato che l’interruzione del microbiota intestinale è probabilmente coinvolta nell’insorgenza e nella progressione di molte malattie neurodegenerative incurabili, inclusa la SLA“, ha spiegato Parker. L‘identificazione di ceppi batterici neuroprotettivi potrebbe costituire una base per nuove terapie.

Una questione di dieta

Al centro di questo progetto scientifico c’è Audrey Labarre, la prima autrice dello studio, una borsista postdottorato che lavora duramente per far progredire la ricerca sulla SLA concentrandosi sulla degenerazione dei motoneuroni nei vermi C. elegans.

Misurando solo un millimetro di lunghezza e condividendo il 60% del loro corredo genetico con gli esseri umani, questi nematodi sono stati geneticamente modificati con geni associati alla SLA ai fini della ricerca CRCHUM.

Per studiare gli effetti neuroprotettivi di un integratore alimentare a base di probiotici su questo modello animale, Labarre ha testato un totale di 13 diversi ceppi batterici e tre combinazioni di ceppi.

Vedi anche:Leucodistrofie: nuova speranza da un farmaco per la SLA

HA-114 si è distinto dal gruppo. L’azione del probiotico ha contribuito a ridurre i disturbi motori nei modelli con SLA e anche la malattia di Huntington, un’altra malattia neurodegenerativa.

Due geni in gioco

Basandosi sui dati dello studio genetico, del profilo genomico, dell’analisi comportamentale e delle immagini al microscopio, il team scientifico ha identificato due geni, acdh-1 e acs-20, che svolgono un ruolo chiave in questo meccanismo neuroprotettivo.

Questo mostra un diagramma di una cella
Meccanismo di neuroprotezione di Lacticaseibacillus rhamnosus HA-114. I modelli di SLA hanno alterato lo shuttle della carnitina, un meccanismo per trasportare gli acidi grassi a catena lunga attraverso la membrana mitocondriale per la produzione di energia tramite β-ossidazione. Si ritiene che gli acidi grassi, forniti dai batteri probiotici, entrino nei mitocondri indipendentemente dalla navetta della carnitina per partecipare ad alcuni cicli di β-ossidazione contribuendo a stabilizzare il metabolismo energetico, con conseguente diminuzione della neurodegenerazione e miglioramento dell’omeostasi lipidica. Creato con BioRender.com. Credito: i ricercatori CHUM Research Centre (CRCHUM)-

I ricercatori sono riusciti a portare a termine questo meticoloso lavoro grazie alle collaborazioni con Martine Tétreault, ricercatrice del CRCHUM e Matthieu Ruiz, ricercatore del Montreal Heart Institute Research Center.

Nei sistenti in forme equivalenti nell’uomo, entrambi i geni sono coinvolti nel metabolismo dei lipidi e nella beta-ossidazione, un processo attraverso il quale gli acidi grassi vengono scomposti in energia nei mitocondri, le vere centrali elettriche cellulari.

“Riteniamo che gli acidi grassi forniti dall’HA-114 entrino nei mitocondri attraverso un percorso indipendente e non tradizionale”, ha affermato Parker. “In tal modo, ripristinano l’equilibrio del metabolismo energetico alterato nella SLA e portano a una diminuzione della neurodegenerazione“.

Il team del ricercatore sta ora conducendo studi simili su un modello animale più complesso del verme C. elegans: il topo.

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