Prozac-immagine: cambiamenti trascrizionali indotti dalla fluoxetina nelle cellule PV + della PFC. Crediti: Neuropsychopharmacology
Un nuovo studio dimostra che la fluoxetina, un antidepressivo ampiamente utilizzato, fa molto di più che aumentare i livelli di serotonina: modifica il modo in cui le cellule cerebrali gestiscono la loro energia e ricostruiscono le loro connessioni, mantenendo il cervello a “rilassarsi” e ad adattarsi durante il trattamento della depressione.
Lo studio è stato condotto in collaborazione tra l’Università della Finlandia orientale e l’Università di Helsinki e i risultati sono stati pubblicati su Neuropsychopharmacology.
“È noto che il trattamento cronico con fluoxetina, un inibitore selettivo della ricaptazione della serotonina (SSRI) ampiamente prescritto, promuove la plasticità neurale. Il ruolo della fluoxetina nella plasticità è stato particolarmente legato agli interneuroni parvalbumina-positivi, una popolazione chiave di neuroni GABAergici che regolano il tono inibitorio e la stabilità della rete. Mentre i nostri studi precedenti hanno evidenziato la plasticità indotta dalla fluoxetina nella corteccia visiva e nell’ippocampo, i suoi effetti specifici per tipo cellulare nella corteccia prefrontale (PFC) rimangono poco chiari“, spiegano gli autori.
Utilizzando il profilo del trascrittoma specifico per tipo di cellula, i ricercatori hanno scoperto che dopo due settimane di trattamento, una classe speciale di cellule cerebrali, chiamate interneuroni parvalbuminergici, che aiutano a mantenere l’attività cerebrale equilibrata, sono diventate meno rigide nella corteccia prefrontale. I loro mitocondri hanno mostrato una ridotta espressione dei geni legati alla produzione di energia , mentre i geni legati alla plasticità sono stati sovraregolati.
Allo stesso tempo, le reti perineuronali protettive che normalmente limitano la plasticità si indeboliscono. Insieme, questi cambiamenti potrebbero consentire al cervello di entrare in uno stato più plastico o adattabile, sebbene i nessi causali tra loro restino da chiarire.
Questo è importante, poiché la depressione è legata a circuiti cerebrali eccessivamente rigidi che resistono al cambiamento e ammorbidendo questi circuiti e alterando il funzionamento dei loro mitocondri, la fluoxetina può creare una finestra di plasticità o flessibilità nel cervello. I risultati suggeriscono anche nuovi marcatori biologici, come alterazioni mitocondriali o indebolimento delle reti perineuronali, che potrebbero un giorno guidare o migliorare il trattamento.
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“I risultati indicano una nuova comprensione di come gli antidepressivi possano aiutare le persone a guarire: non solo migliorando l’umore, ma dando al cervello lo spazio per riprogrammare i suoi circuiti modificando i suoi sistemi energetici“, afferma il responsabile dello studio, il ricercatore senior Juzoh Umemori dell’Università della Finlandia orientale.
La fluoxetina è ampiamente venduta con il marchio Prozac , ma è disponibile a livello internazionale con molti altri nomi commerciali.
Fonte:Neuropsychopharmacology