Identificato un nuovo obiettivo per preservare la funzione nervosa

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Identificato un nuovo obiettivo per preservare la funzione nervosa.

Gli scienziati dell’Istituto Vollum di OHSU hanno identificato un enzima che svolge un ruolo cruciale nella degenerazione degli assoni, le porzioni filettate di una cellula nervosa che trasmettono segnali all’interno del sistema nervoso. La perdita di assoni si verifica in tutte le malattie neurodegenerative, quindi questa scoperta potrebbe aprire nuovi percorsi per trattare o prevenire una vasta gamma di malattie cerebrali.

Un team di ricerca ha scoperto un nuovo ruolo dell’enzima Axundead – o Axed – nel promuovere l’auto-distruzione degli assoni. I ricercatori hanno scoperto che quando la funzione di  Axed è stata bloccata, gli assoni danneggiati non solo hanno mantenuto l’integrità, ma sono rimasti in grado di trasmettere i segnali all’interno del circuito complesso del cervello, per settimane.

La ricerca è stata pubblicata il 5 luglio nella rivista Neuron.

” Intervenire su questo percorso offre una buona probabilità di mantenere gli aspetti funzionali dei neuroni dopo una serie di traumi o lesioni”, ha dichiarato l’autore senior dello studio, Marc Freeman,  Direttore dell’Istituto Vollum presso l’OHSU.

Freeman ha condotto la ricerca presso il Dipartimento di Neurobiologia dell’ Università di Massachusetts Medical School. Da allora è stato assunto per dirigere l’Istituto Vollum, che conduce una ricerca di base all’avanguardia, sul modo in cui il sistema nervoso funziona a livello molecolare .

L’ assotomia è un modo semplice per studiare la base molecolare della neurodegenerazione in quanto porta all’attivazione della degenerazione assonale esplosiva. In laboratorio, i ricercatori che utilizzano questa tecnica possono identificare i geni pro-degenerativi con grande specificità, soprattutto quando si utilizzano sofisticati approcci genetici sulla mosca della frutta Drosophila, organismo di base della ricerca di Freeman. La Drosophila condivide questi stessi percorsi con gli esseri umani. Il lavoro precedente del laboratorio di Freeman ha identificato un altro enzima, un gene chiamato SARM, che attiva un processo che causa la degenerazione assonale.

Nello studio attuale, Freeman e colleghi hanno dimostrato che Axed funziona a valle di SARM per eseguire la degenerazione assonale e, sorprendentemente, che la protezione offerta dal blocco di Axed era ancora più forte di SARM.

“Non c’era davvero niente che potevamo fare per uccidere gli assoni là dove la funzione di Axed era stata bloccata”, ha detto Freeman.

Da una prospettiva evolutiva, Freeman ha affermato che le funzioni di SARM e Axed sono probabilmente importanti nel sistema nervoso periferico dopo le lesioni perché la morte programmata degli assoni consente l’imballaggio efficiente di materiali cellulari danneggiati per la rimozione da parte delle cellule immunitarie. Questo processo consente di svelare il percorso dei nuovi processi neuronali per ricreare, reinnervare i tessuti nervosi e recuperare la loro funzione.

Da un punto di vista terapeutico, l’obiettivo del lavoro è capire a livello molecolare come gli assoni degenerano e bloccano quelle vie nei pazienti, per preservare la funzione del sistema nervoso. In molte lesioni del sistema nervoso gli assoni non vengono tagliati, ma vengono allungati o schiacciati per attivare il programma di morte dipendente da SARM e indurre la perdita di assoni. In questi casi, è indispensabile bloccare la segnalazione SARM e Axed per preservare l’integrità dell’assone e, a sua volta, la funzione neuronale. Allo stesso tempo, Freeman e altri hanno dimostrato che dai percorsi di segnalazione SARM dipende anche la perdita dell’assone in condizioni neurodegenerative, tra cui glaucoma, lesioni cerebrali traumatiche e neuropatia periferica.

Fonte: Neuron

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