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Farmaco per le malattie del fegato ripristina le cellule danneggiate dall’alzheimer

Un farmaco che è stato usato per trattare le malattie del fegato per decenni, potrebbe aiutare a ripristinare le cellule danneggiate dal morbo di Alzheimer, secondo un nuovo studio dell’Università di Sheffield.

Lo studio pionieristico, finanziato dall’Alzheimer’s Research UK, ha scoperto che l’acido ursodesossicolico (UDCA) migliora la disfunzione mitocondriale – che è nota per essere un fattore causale sia per la malattia di Alzheimer sporadica che familiare.

I mitocondri svolgono un ruolo fondamentale sia nella sopravvivenza delle cellule neuronali che nella morte in quanto regolano il metabolismo energetico e le vie della morte cellulare fungendo da “batteria” della cellula.

Anomalie mitocondriali sono state identificate in molti tipi di cellule nella malattia di Alzheimer, con deficit che si verificano prima dello sviluppo delle classiche aggregazioni patologiche. I cambiamenti di energia sono stati trovati in molte diverse cellule da persone con Alzheimer. Si pensa che siano uno dei primi cambiamenti che si verificano nelle cellule cerebrali, forse anche prima che i sintomi siano segnalati da persone che vivono con la malattia.

Il Dr. Heather Mortiboys, Senior Research Fellow del Parkinson’s UK presso l’Institute of Translational Neuroscience (SITraN) dell’Università di Sheffield, ha dichiarato: “Per la prima volta nel tessuto dei pazienti affetti da Alzheimer questo studio ha dimostrato che l’acido UDCA può aumentare le prestazioni dei mitocondri. Abbiamo anche scoperto che il farmaco, che è già in uso clinico per malattie del fegato, agisce modificando la forma dei mitocondri”. La cosa più importante è che il farmaco è attivo nelle cellule di persone con il tipo più comune della devastante malattia – l’Alzheimer sporadico – che potrebbe significare che ha un potenziale per migliaia di pazienti”. 
Il Dr.  Mortiboys, che ha guidato lo studio, ha aggiunto: “Poiché il farmaco è già in uso clinico per le malattie del fegato, questo accelera il tempo potenziale che potrebbe richiedere per ottenere questo farmaco in clinica per i pazienti”.

La ricerca innovativa ha anche scoperto che il farmaco ha cambiato la forma dei mitocondri ridistribuendo la proteina 1 legata alla Dynamin (Drp1) ai mitocondri nelle persone con Alzheimer. Drp1 è un regolatore della forma mitocondriale e individua i mitocondri per iniziare gli eventi di fissione. Si pensa che questo potrebbe avere effetti neuroprotettivi nella malattia di Alzheimer. Questo studio suggerisce che questo percorso potrebbe essere manipolato da farmaci che sono quindi neuroprotettivi nei pazienti stessi.

I prossimi passi potrebbero includere studi sui neuroni derivati ​​dal paziente per verificare la presenza di effetti protettivi o, poichè altri hanno già dimostrato che l’ acido UDCA è protettivo nei modelli animali del morbo di Alzheimer, potrebbero essere adottate misure per spostare l’ acido UDCA in studi clinici.

( Vedi anche: Gli anemoni di mare possono aiutare a combattere il morbo di Alzheimer).

La malattia di Alzheimer è la principale causa di demenza in tutto il mondo ed è la più comune malattia neurodegenerativa. Attualmente colpisce 850.000 persone nel Regno Unito, con un numero che dovrebbe salire a due milioni entro il 2051.

La Dott.ssa Sara Imarisio, responsabile della ricerca presso l’Alzheimer’s Research UK, che ha finanziato il lavoro, ha dichiarato: “Oggi nel Regno Unito circa mezzo milione di persone vivono con il morbo di Alzheimer. Senza nuovi farmaci per la demenza da oltre 15 anni, è vitale continuare affrontare l’Alzheimer da più angolazioni possibili. Attraverso una ricerca innovativa stiamo costruendo un quadro più chiaro delle complessità della malattia e di come si sviluppa nel cervello. Questo lavoro suggerisce un potenziale nuovo modo di indirizzare l’Alzheimer, ma necessita di ulteriori esplorazioni prima di poter sapere se questo farmaco usato per una condizione epatica è sicuro o efficace per le persone con malattia di Alzheimer. L’Alzheimer’s Research UK non riceve finanziamenti governativi per la ricerca che supportiamo, ed è solo grazie alla generosità dei nostri sostenitori che siamo in grado di finanziare progetti vitali come questo”.

Precedenti studi di laboratorio condotti da SITraN nel 2015 hanno dimostrato che UDCA potrebbe essere un trattamento efficace per arrestare la progressione della malattia di Parkinson. Lo studio collaborativo ha dimostrato gli effetti del farmaco nei pazienti portatori della mutazione LRRK2. Lo studio ha mostrato una migliore funzione mitocondriale come dimostrato dall’aumento del consumo di ossigeno e dei livelli di energia cellulare.

La nuova ricerca è pubblicata sul Journal of Molecular Biology .

Fonte: The University of Sheffield

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