Come una proteina del sistema immunitario aiuta a sopprimere l’HIV

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Gran parte della ricerca sull‘HIV si è concentrata sulla prevenzione delle infezioni, ma poco si è compreso su come il corpo mantiene il virus sotto controllo post-infezioneUn nuovo studio dei ricercatori della Yale rivela il ruolo di una proteina che serve a bloccare l’espressione genica dell’HIV una volta che il virus è entrato nelle cellule umane.

Il gruppo di ricerca, guidato da Manabu Taura, un borsista postdottorato nel laboratorio dell’immunobiologo Akiko Iwasaki, ha studiato le linee cellulari T infettate con l’HIV latente. La proteina Apobec3A (A3A) è nota per la soppressione dell’HIV durante la fase iniziale dell’infezione. I ricercatori hanno scoperto che A3A blocca la riattivazione dell’HIV legandosi a una regione di DNA dell’HIV che altrimenti promuoverebbe il virus, reclutando un complesso di enzimi che inibiscono l’HIV. Il team ha poi confermato tali risultati attraverso esperimenti su cellule T umane infette da HIV.

Vedi anche HIV, come sradicare completamente il virus.

Lo studio suggerisce che A3A è un potenziale obiettivo per terapie volte a sopprimere l’HIV. “Potrebbe essere un buon obiettivo per bloccare l’HIV che è integrato nelle cellule”, ha detto Iwasaki. “Se riusciamo a trovare un modo per esprimere A3A nelle cellule latenti infette, possiamo bloccare la riattivazione dell’HIV. Questa è una buona cosa perché se le cellule infette nei pazienti HIV non possono esprimere i geni virali, non c’è malattia”.

Lo studio completo è stato pubblicato in PNAS.

Anche Iwasaki e il suo team hanno fatto una ricerca parallela in uno studio separato sui topi. Rebecca Treger, laureata nel suo laboratorio, ha guidato l’identificazione di due geni, Snerv-1 e Snerv-2 che controllano l’espressione di un grande corpo di retrovirus endogeni che sono i retrovirus che si sono integrati nel genoma ospite nel corso di millenni. È interessante notare che Snerv-1 e Snerv-2, sono stati eliminati in topi inclini al lupus. In loro assenza, l’ espressione del retrovirus endogeno aumenta nei topi, creando proteine ​​che diventano il bersaglio della risposta anticorpaleche a sua volta può causare una condizione autoimmune nota come nefrite da lupus.

Insieme, questi due studi suggeriscono che un adeguato controllo dei retrovirus integrati potrebbe essere un nuovo modo promettente per affrontare le malattie infettive e l’autoimmunità, hanno affermato i ricercatori. 

Fonte, BioRxiv

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