Uno scienziato presso l’Università della British Columbia e Vancouver Coastal Health ha identificato la molecola che controlla una proteina responsabile della produzione di placche – il segno rivelatore di malattia di Alzheimer (AD).
La molecola, nota come GSK3-beta, attiva un gene che crea una proteina chiamata BACE1. Quando BACE1 tagli un’altra proteina, denominata APP, il frammento risultante – conosciuto come beta amiloide – minuscole fibre che si aggregano in placche nel cervello, alla fine uccidono le cellule neurali.
Utilizzando un modello animale, il dottor Weihong Song, Canada Research Chair in malattia di Alzheimer e professore di psichiatria, ha scoperto che invalidando GSK3-beta nei topi, si ha meno BACE1 e molto meno depositi di amiloide nel cervello. La ricerca di Song, pubblicata online il 3 dicembre sulla rivista Journal of Clinical Investigation , ha anche dimostrato che i topi hannoavuto risultati migliori rispetto ai topi non trattati, nei test di memoria.
Precedenti ricerche avevano mostrato che GSK3-beta stimolato la crescita di fibre contorte all’interno dei neuroni, i grovigli – un altro segno distintivo di AD. Lascoperta rende la proteina un bersaglio promettente per la ricerca di nuovi farmaci.
GSK3-beta tuttavia, è un enzima versatile che controlla molte funzioni fisiologiche vitali. Il farmaco utilizzato per inibire GSK3-beta nei topi è troppo indiscriminato e potrebbe causare alcuni gravi effetti collaterali, tra cui il cancro.
“Se siamo in grado di trovare un modo per fermare la specifica reazione di GSK3-beta con BACE1, e lasciarla ancora intatta e capace di eseguire altre attività cruciali, abbiamo molte più possibilità di trattare dC e prevenire la sua progressione,”conclude il ricercatore.
Fonte: inibizione della GSK3β-mediata espressione BACE1 riduce Alzheimer-fenotipi associati . Journal of Clinical Investigation , 2012; DOI: 10.1172/JCI64516
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