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Alzheimer e stress cronico: quale legame?

Lo stress psicosociale cronico, che coinvolge un percorso chiamato asse ipotalamo-ipofisi-surrene (asse HPA), può contribuire allo sviluppo della malattia di Alzheimer. Una nuova recensione pubblicata su Biological Reviews descrive come i fattori ambientali e genetici possono influenzare l’asse HPA degli individui e, in definitiva, il loro rischio di malattia di Alzheimer.

La revisione propone anche un meccanismo attraverso il quale i fattori genetici che influenzano l’asse HPA possono anche influenzare l’infiammazione, un fattore chiave della neurodegenerazione.

Vedi anche:Dallo studio dei prioni nuova comprensione dell’Alzheimer

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Spiegano gli autori:

“Lo stress psicosociale cronico viene sempre più riconosciuto come un fattore di rischio per la malattia di Alzheimer (AD) sporadica. L’asse ipotalamo-ipofisi-surrene (asse HPA) è la principale via di risposta allo stress nel corpo e regola strettamente la produzione di cortisolo, un ormone glucocorticoide. La disregolazione dell’asse HPA e l’aumento dei livelli di cortisolo si trovano comunemente nei pazienti con AD e danno un contributo importante al processo della malattia. I meccanismi sottostanti rimangono poco conosciuti. Inoltre, all’interno della popolazione generale esistono differenze interindividuali nella sensibilità ai glucocorticoidi e nelle risposte allo stress, che si ritiene siano dovute a una combinazione di fattori genetici e ambientali. Queste differenze potrebbero in definitiva avere un impatto sul rischio di AD di un individuo. Lo scopo di questa revisione è innanzitutto riassumere la letteratura che descrive i fattori ambientali e genetici che possono avere un impatto sulla reattività e sulla funzione dell’asse HPA di un individuo e, infine, sul rischio di AD. In secondo luogo, proponiamo un meccanismo attraverso il quale i fattori genetici che influenzano la reattività dell’asse HPA possono anche influenzare l’infiammazione, un fattore chiave della neurodegenerazione. Ipotizziamo che questi fattori possano mediare l’innesco dei glucocorticoidi delle cellule immunitarie del cervello, la microglia, per diventare pro-infiammatorie e promuovere un ambiente neurotossico con conseguente neurodegenerazione. Comprendere i meccanismi molecolari sottostanti e identificare questi fattori genetici ha implicazioni per la valutazione del rischio/progressione alla neurodegenerazione correlato allo stress”.

“Quello che sappiamo è che lo stress cronico influenza molti percorsi biologici all’interno del nostro corpo. C’è un’interazione intima tra l’esposizione allo stress cronico e i percorsi che influenzano la reazione del corpo a tale stress”, ha detto l’autore senior dello studio David Groth, Ph.D., della Curtin University, in Australia. “Le variazioni genetiche all’interno di questi percorsi possono influenzare il modo in cui si comporta il sistema immunitario del cervello portando a una risposta disfunzionale. Nel cervello, questo porta a un’interruzione cronica dei normali processi cerebrali, aumentando il rischio di successiva neurodegenerazione e infine di demenza”.

Giugno è il mese della sensibilizzazione sull’Alzheimer e sul cervello .

Fonte:Biological reviews

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